周飞虎，宋 青

解放军总医院重症医学科，北京100853

一直以来，去甲肾上腺素和多巴胺被作为脓毒症休克(septic shock)患者治疗的一线药物[1]。在多数情况下，二者与积极控制原发病灶、液体复苏和纠正酸中毒等联合应用能收到较好的效果。但仍有一些脓毒症休克患者常因存在顽固性低血压及儿茶酚胺类药物抵抗现象，病死发生率高[2]。对此类患者，临床应用大剂量去甲肾上腺素等血管活性药物，往往会引起一些严重的不良反应，如组织耗氧增加、肾脏和系膜血流减少、肺循环阻力增大等。研究发现，感染性休克患者血中的血管加压素(vasopressin)水平较正常人明显降低。血管加压素主要通过直接和间接作用增加外周血管阻力而使平均动脉压升高，并可减少儿茶酚胺类药物的用药剂量，但并不增加心输出量和心率以及肺动脉压[3]。Patel等[4]指出，血管加压素可显著降低儿茶酚胺类药物剂量、增加患者尿量和肌酐清除率。Gordon等[5]亦指出，与去甲肾上腺素治疗脓毒症休克相比，血管加压素可以明显降低患者的心率。2012年拯救严重脓毒症运动会议发表的严重脓毒症和感染性休克治疗指南中已将血管加压素作为二线血管活性药推荐应用[1]。但也有研究指出，与去甲肾上腺素相比，小剂量血管加压素并不能降低脓毒症休克患者病死发生率[6]。目前尚无系统的研究表明去甲肾上腺素和血管加压素对脓毒症患者血流动力学、代谢以及预后的影响。为得到更可靠的……