马晓春，尹晓晗，栾正刚

中国医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁沈阳110001

脓毒症是由感染引发的全身炎症反应综合征(the systemic inflammatory response syndrome，SIRS)[1]，通常认为是由机体过度炎症反应或炎症失控所致。脓毒症最常累及胃肠道。由于肠道有效循环血量减少、肠摄取氧和利用氧的能力降低、肠腔细菌过度繁殖和肠道抗原呈递细胞激活等原因，导致肠黏膜屏障受损，肠道细菌及内毒素移位，进入循环系统，同时免疫紊乱及炎症因子信号表达、肠细胞凋亡，使SIRS加剧、失控，严重时诱发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，甚至危及患者生命。血红素加氧酶－1(heme oxygenase-1，HO-1)作为一种应激蛋白，不仅本身具有抗炎、抗氧化、抗凋亡作用，其降解血红素产生的CO、胆红素、二价铁亦有抗氧化作用。HO-1对多种组织器官的细胞保护作用成为近年来的研究热点之一。本文对近年来有关HO-1的生物学特性与表达调控及其对脓毒症患者胃肠道功能保护作用的研究进展作一综述。

1 HO-1的生物学特性与表达调控

1.1 HO-1的生物学特性 HO是血红素代谢过程中的限速酶，HO-1为其诱导型同工酶，由Wise等[2]首先在体外实验中发现。HO-1亦被称为热休克蛋白32(heat shock protein 32，HSP 32)，相对分子质量32 000，染色体定位22q12。HO-1降解由衰老或破损的红细胞释放出的血红素，首先生成胆绿素、一氧化碳和二价铁，胆绿素在胆绿素还原酶作用下转换成胆红素，二价铁诱导并参与了体内铁蛋白的合成。HO-1本身及其代谢产物均具有抗氧化作用。第一例有关人类HO-1基因缺失的报道证实了这一观点:HO-1基因缺失男孩不能正常生长发育，并伴有贫血、组织性铁沉积、白血病，并且对氧化损伤的敏感性增加[3]。……