吕 斌，张 维，王 琼

（重庆市中医院超声科 400021）

近年来，随着产前超声筛查的普及与超声诊断技术的提高，对胎儿畸形的检查率明显提高。据文献报道，产前超声检查可以检测胎儿泌尿系统先天性异常。在常规超声检查中，胎儿泌尿生殖系统异常的总发病率为0.2%～0.9%［1］。肾积水占胎儿泌尿生殖系统异常的80%～87%［2］。现将本院产前超声检测胎儿肾积水及出生后婴儿情况报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006年1月至2011年12月本院行产前超声检查胎儿肾积水的孕妇63例（75只肾），其中，单侧肾盂积水51例，双侧肾盂积水12例。63例均为单胎，孕龄17～40周。年龄21～43岁，均为非近亲结婚。

1.2 仪器 使用Philips HD11及孕期羊水量彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3.5～5MHz。

1.3 方法 以胎儿脊柱为中心，多切面扫查，检测血流肾血管阻力指数（resistive index，RI）的变化。羊水量评估标准：羊水指数小于5cm为羊水过少；羊水指数5～8cm为可疑羊水过少。分别显示胎儿双肾大小、形态、外观，以肾脏的横切面为标准，测量肾盂最宽处的前后径，即肾盂前后径（anteroposteriordiameter，APD），以及测量肾皮质厚度。同时检查膀胱充盈情况、有无输尿管扩张及羊水量。注意胎儿有无合并其他发育异常。如检查时胎儿膀胱明显充盈，则另择期检查，以排除因胎儿膀胱明显充盈引起的肾盂积水假象。首次诊断胎儿肾积水后，于产前间隔4～6周定期复查，胎儿出生后1周、1、3、6、12、24个月进行随访复查。如病情需要，再增加检查次数。

1.4 肾积水评价标准 根据肾盂、肾盏分离程度，参考文献［3］和美国胎儿泌尿外科协会（Society For Fetal Urology，SFU）分级方法，将肾积水分为5级。Ⅰ级：肾盂扩张大于1 cm，肾盏正常；Ⅱ级：肾盂扩张1.0～1.5cm，肾盏正常；Ⅲ级：肾盂扩张大于1.5cm，肾盏轻度扩张；Ⅳ级：肾盂扩张大于1.5 cm，肾盏中度扩张，肾皮质变薄；Ⅴ级：肾盂扩张大于1.5cm，伴有肾盏扩张及肾皮质变薄。

2 结 果

本组胎儿肾积水63例（75只肾）中孕17～20周胎儿肾积水5例（6只肾），2例终止妊娠，其中，1例查染色体证实为21-三体综合征，1例积水进行性加重；3例胎儿肾积水（3只肾）于出生后1年内行手术治疗；孕21～30周胎儿肾积水41例（49只肾），其中，5例胎儿肾积水（5只肾）于出生后12个月内行手术治疗；孕31～40周胎儿肾积水17例（20只肾），其中，2例患儿在出生后24个月消失。

肾积水Ⅰ级43例，孕期37只积水消失；出生后7只肾积水消失；Ⅱ级10例，孕期11只肾积水消失；出生后3只肾积水减轻；6只肾积水消退。Ⅲ级5例，孕期肾积水加重；引产2例（其中1例是羊水减少，查染色体证实为21-三体综合征；1例为膀胱输尿管反流）；手术3例为肾盂输尿管连接处梗阻。Ⅳ级4例，孕期羊水量正常，出生后肾积水加重，肾皮质厚度小于5mm，均手术治疗；2例为肾盂输尿管连接处梗阻；1例为膀胱输尿管连接处梗阻；1例为巨输尿管。Ⅴ级1例，孕期羊水量正常，出生后肾积水加重，肾皮质厚度3mm，手术为后尿道瓣膜。肾血管RI情况：Ⅰ级为0.61±0.07；Ⅱ级为0.68±0.04；Ⅲ级为0.74±0.05；Ⅳ级为0.78±0.09；Ⅴ级为0.80；随着肾积水分级的增加，其相应的肾血管RI也增加。

3 讨 论

胎儿肾积水是泌尿系统发育异常的常见表现之一，产前超声检查可以早期发现胎儿肾积水。杨会霞等［1］报道其发生率为0.9%～2.5%，本组资料发病率为2.5%，与文献报道一致。

肾积水是尿路梗阻导致肾盂肾盏内尿液潴留、肾盂扩大、肾实质萎缩和肾脏增大。胎儿肾积水分为生理性肾积水和病理性肾积水。Pates等［4-5］报道，在产前诊断为肾积水的胎儿中，约65%的胎儿肾积水是胎儿发育过程中泌尿功能不够完善而出现的一过性和生理性表现，可随着个体的发育而自发消退。作者通过对本组病理的分析也充分证实了这一点，Ⅰ、Ⅱ级肾积水病例在出生后1年内绝大多数消退，属于生理性积液。分析其原因［6-11］：（1）胎儿泌尿道对孕期激素的反应而导致暂时性宫内肾盂扩张；（2）胎儿输尿管顺应性较高，可表现为扭曲扩张，而在新生儿期尿流量相对降低，弹性较好的泌尿管道可能恢复正常；（3）有些胎儿输尿管近端的扩张可能是由于部分或一过性解剖及功能性梗阻导致的生理性积水，可在出生后逐渐自发缓解；（4）出生前，由于肾血管阻力，肾小球滤过率及浓缩能力不完善，使胎儿期尿流量比新生儿大4～6倍。在无显著尿路梗阻时即可造成输尿管、肾盂扩张；（5）母体水合作用，即孕妇在超声检查前大量饮水也可对胎儿肾盂径线产生影响。此外，腹腔内肿瘤及心脏异常均可合并肾积水［12］。

病理性的胎儿肾积水则是由于真正梗阻原因造成的，可以造成严重后果。本组病例中，肾积水Ⅲ级以上者常见于一些泌尿系统先天性畸形，如：（1）肾盂输尿管连接处梗阻是引起胎儿肾积水的最常见原因，约占80%～90%［6］；（2）膀胱输尿管连接处梗阻；（3）膀胱输尿管反流；（4）巨输尿管；（5）后尿道瓣膜；（6）泌尿系统其他畸形和染色体异常，如21-三体综合征等。胎儿肾盂分离值的动态观察有助于鉴别生理性或病理性积水。

本研究显示，肾积水Ⅰ、Ⅱ级RI值小于0.7，Ⅲ级以上RI值大于0.7。说明Ⅲ级以上尿路梗阻明显，随着肾积水分级的增加，其相应的肾血管RI也增加。所以，RI值可作为临床治疗的参考。

本研究显示：（1）对于Ⅰ、Ⅱ级胎儿肾积水者，肾实质厚度正常，羊水正常，无其他异常，建议密切观察，定期随访。大部分病例在分娩前、后肾盂积水消退、缓解；无泌尿系统后遗症；对孕中期Ⅱ级肾盂积水必须定期（4～6周）超声复查至孕末期，如积水加重，发展到Ⅲ级就要考虑泌尿系的梗阻，指导临床采取适当的应对措施。（2）对于Ⅲ级以上胎儿肾积水者，肾实质未变薄，羊水正常，无合并胎儿其他畸形，仍然密切观察，但大部分病例出生后需要手术治疗。（3）若Ⅲ级以上胎儿肾积水程度较重，肾实质变薄，或伴有羊水减少，或同时发现有其他畸形者，建议终止妊娠。随着肾积水Grignon分级越高，肾积水越严重，不良妊娠结局发生率也越高，胎儿预后也就越差。

分析本组病例，胎儿肾积水检出时间早晚、积水程度以及伴发畸形密切相关。肾积水发生的时间越早，预后越差，特别是孕20周以下的胎儿肾积水应注意筛查全身畸形，并结合血清学检查；孕21～30周发现胎儿肾积水的，有一部分需要手术治疗；孕31～40周发现的肾积水无终止妊娠，随访中积水逐渐减少或消失，无手术治疗。本研究中8例于出生后1年内行手术治疗。随着肾积水程度的加重，发生泌尿道畸形和手术率也相应增加。在随访过程中无加重或趋于缓解的病例，不必急于手术干预，可继续观察随访至积水减轻消失。如果经检查发现进行性加重或确实存在不可自行恢复的病理性梗阻，应尽早根据病因选择相应的手术方案以防止肾功能的进一步恶化［13-15］。也有研究显示，随着孕周数的增加，胎儿肾积水指数降低。“触发点”理论解释了该现象，即泌尿系统更趋成熟［16］。

总之，大部分胎儿及新生儿肾积水的病理演变是一个相对良性的过程，但也有少数积水加重者。因此，应密切随访观察。常规产前二维超声检查有10%～15%不准确［16］，其原因有胎儿的因素，也有检查者的因素。产前超声检查胎儿肾积水和产后定期随访，可较好地评价胎儿的预后，具有较高的临床价值。因此，产前超声是诊断胎儿肾积水和动态观察的首选方法。

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