T淋巴细胞及细胞因子与变应性鼻炎发病机制的关系
2012-12-08李鸣婧张晓阳
医学研究杂志 2012年4期
李鸣婧 张晓阳
变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR),即过敏性鼻炎,是机体接触变应原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性炎性疾病[1]。AR的病因非常复杂,主要涉及过敏原(首先为吸入物,其次是食入物,尘螨、花粉最为常见);遗传因素(患者体内产生IgE抗体的能力高于正常人,家庭成员多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史);环境因素(潮湿、冷热变化、阳光刺激、大气污染等);饮食营养因素(缺乏维生素、抗氧化活性食物减少、多价不饱和脂肪酸摄入不平衡)等[2]。
变应性鼻炎属于Ⅰ型变态反应,其发病过程可概括为致敏、发敏、效应3个阶段。当机体初次接触变应原,致使体内Th2细胞致敏,辅助体液免疫应答,产生特异性IgE类抗体,这类抗体对同种细胞有高度亲和力,能与血液中高表达IgE FcⅠ型受体的嗜碱性粒细胞、结缔组织中的肥大细胞和活化的嗜酸性粒细胞相结合,使机体处于致敏状态。当机体再次接触此类变应原后,变应原与IgE致敏的嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面结合,靶细胞通过表面IgE桥联启动机制而被激活,引起一系列酶促反应,此为发敏阶段。致敏细胞在酶促反应过程中,会释放一系列生物活性物质,如组胺、白三烯、过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子、前列腺素、激肽释放酶和缓激肽等,这些介质作用于效应组织可引起平滑肌收缩、腺体分泌增加、小血管扩张、毛细血管通透性增高、嗜酸性粒细胞增多和浸润等,发生相应的临床症状,即为效应阶段,从而引起鼻痒、喷嚏、流清涕、鼻塞等临床症状[3]。……
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