急性心肌梗死（AMI）是冠心病的主要死亡原因，如能得到及时有效的治疗，可大幅度降低死亡率并提高生存质量。急诊冠状动脉介入治疗（PCI）是AMI病人开通相关梗死血管，恢复冠状动脉血流，提高生存率，改善预后的最有效的方法[1]。术中的药物应用是保证手术安全的重要保障，现就急诊PCI术中的用药护理介绍如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 我院2008年1月—2010年12月收治的114例急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人，其中男93例，女21例；年龄38岁～83岁；直接进行PCI，其诊断及治疗符合2010年制定的急性STEMI的诊断及治疗指南[2]。

1.2 急诊PCI术中药物应用情况（见表1）

2 用药护理

2.1 诊断性药物 造影剂是诊断和治疗冠状动脉病变的必备用药，在保证冠状动脉造影（CAG）和PCI操作的前提下，严格控制造影剂剂量，并注意控制推注速度，延长推注间隔时间，以免造成心、肾等不良事件。造影剂副反应为特异质反应与物理－化学反应，前者与剂量和注射速度无关，而后者与剂量、注射速度及注入方式有明确关系。特异质反应的发生率很低，但出现迅速，可引起一系列过敏样表现，严重者可出现休克，甚至危及生命。本组发生1例对造影剂过敏，表现为寒战、皮疹、球结膜水肿，经肌肉注射异丙嗪25mg、静脉注射地塞米松5mg后症状好转。因此术中应密切观察病人，及早发现过敏反应，并及时给予抗组织胺药、抗过敏药等并采取相应措施。物理－化学反应主要是肾脏毒性、心脏负荷过重和局部疼痛等，高危因素为慢性肾病、心力衰竭、糖尿病、高龄等[3]。本组发生2例造影剂肾病，1例为糖尿病病人，1例是高龄病人，给予及时的血液透析，3d后肾功能恢复正常。其预防措施对于高危病人选用非离子型等渗或低渗造影剂，并控制造影剂单次剂量和总量，同时给予足量有效的水化疗法。

表1 急诊PCI术中药物应用情况

2.2 抗凝、抗血小板药物 术中给予普通肝素70U／kg～100 U／kg，肝素能干扰血凝过程的许多环节，而起抗凝血作用，用药过多可致自发性出血。故应了解病人凝血时间，注射后引起严重出血，可静脉注射鱼精蛋白急救，1mg鱼精蛋白可中和150 U肝素。替罗非班是一种高效、高选择的可逆性非肽类血小板糖蛋白的GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂，抑制血小板的活化、黏附和聚集，从而阻止动脉血栓的形成，将会减少急诊PCI术中的冠状动脉血栓负荷和继发的远端微循环栓塞，有助于真正恢复冠状动脉血流和心肌组织水平灌注[4]。负荷剂量25μg／kg，维持剂量0.15μg／（kg·min）。其不良反应是出血和血小板减少，加之术前应用氯吡格雷300mg、阿司匹林300mg，术中应用肝素70U／kg～100U／kg，这些药物均会增加出血风险。本组有4例病人呕吐咖啡色液体100mL～300mL，经及时给予奥美拉唑40mg静脉注射后好转。其出血的原因是多因素综合作用的结果。口服阿司匹林导致胃黏膜不同程度损伤是上消化道出血的基础，在应激状态下，胃酸分泌过多，侵蚀已有损伤的胃黏膜是上消化道出血发生的根本原因，而抗凝药物的应用使难以形成血栓止血。因此术中除加强对病人穿刺部位的观察，对原有消化系统疾病病人，更要观察有无消化道出血的表现，如观察呕吐物的颜色及病人有无腹痛等症状，如有异常，及时报告医生处理。

2.3 一般处理药物 剧烈疼痛可给予吗啡3mg～5mg静脉注射或皮下注射，必要时可重复注射，有效地缓解疼痛，减少心肌的耗氧量，其不良反应是恶心呕吐、低血压、心动过缓、房室传导阻滞、呼吸抑制，因此推注速度宜慢。41例病人使用了吗啡未发生任何不良反应。硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性，外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，前负荷降低，扩张动脉，使后负荷降低。动静脉扩张，使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。护士需严格掌握用药的方法，最好用微量输液泵控制，开始5μg／min，用于降低血压或治疗心力衰竭每隔3min～5min增加5μg／min，注意病人的个体差异很大，静脉输注时无固定合适剂量，根据血压、心率来调整剂量，以保证疗效。剂量过小达不到治疗效果，剂量过大会引起血压过低、恶心、呕吐、出汗、头痛、心悸、呼吸困难等一系列急性反应，因此必须准确调整剂量，加大或减少要以渐进为原则，注意心率、血压监测。本组1例静脉输注硝酸甘油过快，1例术中冠脉内支架植入后，用高压球囊再扩张时，支架与血管交接部位发生痉挛，在冠脉内注射硝酸甘油150μg，因个体对硝酸甘油极敏感，造成了血压的急剧下降。因此静脉输注硝酸甘油时要严格掌握速度，冠脉内注射硝酸甘油时更应注意血压变化，对基础血压不高或血压不稳定者，术前提醒术者减少硝酸甘油用量。必要时暂停手术，给予升压药。

2.4 抢救药物

2.4.1 抗休克药物 多巴胺能激动α、β及多巴胺受体，其效应为剂量依赖性。小剂量0.5μg／（kg·min）～2μg／（kg·min）激动多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑动脉扩张，增加血流量及尿量。中等量2μg／（kg·min）～10μg／（kg·min）激动β1受体，对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排出量增加，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或轻度升高，冠状血流和耗氧改善。大剂量＞10μg／（kg·min）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少，由于心排出量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均升高。因此护士应了解其药理作用，观察血压、心率、尿量、外周血管灌注情况、异位搏动出现与否等，控制滴注的速度和时间。根据医嘱准确给药，休克纠正时即减慢滴速，停用时应逐渐递减。遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小，尿量减少，心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或逐渐递减。同时选用大静脉，以防药液外渗及产生组织坏死，如确已发生液体外溢，可用5mg～10mg酚妥拉明稀释溶液在注射局部作浸润。本组全部采用静脉留置针，无1例发生液体外溢。

2.4.2 抗心律失常药物 缓慢性心律失常首选阿托品1mg静脉注射，效果不明显，再追加1mg，不良反应为口干、心悸、视物模糊。无效时需紧急临时起搏。胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药，又兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物作用，它疗效确切，广泛应用于多种心律失常治疗[5]。静脉滴注胺碘酮是治疗心肌梗死急性期并发恶性室性心律失常的有效手段。初始剂量为3mg／kg，继之以1mg／kg维持，6h后减量至0.5mg／kg[6]。用药过程中密切监测血压，注意心率、心律、Q－T间期的变化，防止低血压和心动过缓。本组1例病人在初始剂量时即发生低血压，经减少剂量、补液、应用多巴胺20min后血压恢复正常。胺碘酮过量所致的心动过缓阿托品治疗无效，伴有血液动力学严重紊乱需放置临时起搏器。严格掌握用药速度和方法，准确给药。推注速度不能超过10μg／min，采用微量注射泵持续匀速给药，避免发生低血压，应用中还需注意个体化给药。胺碘酮溶剂和碘化物对血管内皮均有强的刺激作用，表现为输液部位疼痛伴有发红或条索物形成，减慢输液速度不能缓解，需经常更换穿刺部位[7]。

总之，护士需掌握急诊冠状动脉介入治疗术中药物剂量、使用方法、作用与副反应，准确用药，观察药物的效果及反应，为手术的顺利进行提供安全保障。

[1] 王崇慧，黄锐，方全，等.年龄对接受急诊冠状动脉介入术治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者预后的影响[J].中国心血管杂志，2010，15（3）：174－177.

[2] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2010，38（8）：675－690.

[3] 尹力，李广平，刘红梅，等.不稳定型心绞痛患者介入术后对比剂肾病的危险因素[J].中国心血管杂志，2009，14（2）：101－103.

[4] 李世英，颜红兵，王健，等.直接经皮冠状动脉介入治疗中血栓抽吸联合梗死相关动脉内病应用替罗非班的有效性和安全性[J].中华心血管病杂志，2010，38（10）：880－885.

[5] 崔虹，陈凌.胺碘酮在急性心肌梗死并发恶性心律失常的疗效观察与护理[J].中华现代护理杂志，2008，14（30）：3186－3187.

[6] 黄永麟.室性心律失常的临床处理策略[J].中华心血管病杂志，2007，35（11）：1070－1072.

[7] 严秋萍，陈娇，张利芬，等.13例心室电风暴患儿的急救护理[J].中华护理杂志，2010，45（11）：990－991.