马泽红，张 靖

我科于2007年9月—2009年9月收治了60例收缩性心力衰竭(CHF)患者，以比索洛尔联合福辛普利治疗效果满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2007年9月—2009年9月在我科治疗的CHF患者60例，均无β受体阻滞剂使用禁忌证。心功能按纽约心脏病学会心功能分级标准分级。随机分为两组:治疗组30例，男18例，女12例，年龄49～76岁，中位数66.5岁;原发病依次为高血压心脏病18例，缺血性心肌病12例，其中心功能Ⅳ级16例，Ⅲ级8例，Ⅱ级6例。对照组30例，男19例，女11例，年龄48～77岁，中位数65.8岁;原发病为高血压心脏病16例，缺血性心肌病14例，其中心功能Ⅳ级15例，Ⅲ级10例，Ⅱ级5例。两组性别、年龄、原发病、心功能等差异无统计学意义(均P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 对照组于休息、限盐、强心、利尿治疗，治疗组在此治疗基础上加用福辛普利(原研中美上海施贵宝制药)2.5mg/d，3d后无不适症增加至5mg/d，1周后增至10mg/d，若高血压患者血压任偏高者可增至10mg，2次/d;比索洛尔(北京华素制药股份有限公司)2.5mg/d，1周后视心率情况可增至5mg/d，以后视患者耐受情况可逐渐增量至5mg，1次/d，共治疗48周。

1.3 观察指标 均采用心脏超声检测治疗前后左室舒末内径(LVEDd)及左室射血分数(LVEF)。

1.4 临床疗效判定标准 (1)显效:心功能进步2级以上，症状体征基本消失;有效:心功能进步1级，症状体征有所改善;无效:心功能无改善或恶化;死亡。

1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0软件统计分析。计量资料以(±s)表示;治疗前后比较采用配对t检验，组间比较采用独立样本t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较 治疗后48周，治疗组显效14例(46.7%)，有效14例(46.7%)，无效2例(6.6%)，总有效率93.4%;对照组显效9例(30%)，有效8例(26.7%)，无效11例(36.7%)，死亡2例(6.6%)，总有效率56.7%，治疗组总有效率明显优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 LVEDd、LVEF变化 两组治疗前LVEDd、LVEF比较差异无统计学意义(P＞0.05);对照组LVEDd治疗后与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05)，LVEF治疗后较治疗前明显升高(P＜0.05)。治疗组LVEDd治疗后低于治疗前(P＜0.05)，LVEF高于治疗前(P＜0.05);与对照组比较，治疗组治疗后LVEDd明显减小(P＜0.05)，LVEF明显升高(P＜0.05)。

表1 两组治疗前后比较Table 1 Comparison of two groups before and after treatment

3 讨论

慢性心力衰竭是临床中各种器质性心脏病发展到终末期的一种临床综合征，是心脏病患者死亡的主要原因之一。目前，随着研究的不断深入，对CHF的治疗观念发生了根本的改变，不再以单纯的纠正患者的血流动力学障碍，缓解症状为主要目的，而是改变衰竭心脏的生物学特性。HF患者体内交感神经活性过度增强导致小血管收缩，心率加快，儿茶酚胺活性增加，心肌负荷耗氧量增加，同时体内的RAS系统刚被激活。大量的内分泌激素对心室肌的重构起着重要作用，血管紧张素Ⅱ是主要激素之一。ACEI及β受体阻滞剂是目前临床用来减缓心室重构和降低心肌耗氧量的主要药物。通过以上对照组和实验组的各组数据的观察发现，福辛普利联合比索洛尔治疗CHF使得LVEDd缩小，LVEF升高，均具有统计学意义，病死率明显下降。

血管紧张素转换酶抑制剂和用β受体阻滞剂治疗HF的良好预后，已得到临床医师的高度重视，长期服用福辛普利可抑制心脏局部血管紧张素的生成，延缓心肌重构，防止心功能进一步恶化。而β受体阻滞剂可以阻断因心排血量降低激活交感神经系统的恶性循环，从而降低心肌耗氧量，并减小体内激素的分泌。两者在HF的治疗中有协同作用，虽然它们的作用机制不同，但都能抑制神经内分泌的激活，从而延缓CHF的进程降低病死率。对照组治疗没有能够提高患者的生存率，改善心脏的结构，而且大剂量的利尿剂可致血压降低，反射性引起心率加快，血管收缩，心脏后负荷增大，而强心治疗也会加重心脏的损伤，不少患者还因其不良反应而加重HF。

综上，福辛普利联合比索洛尔治疗CHF对缩小心脏的LVEDd以及增加LVEF，提高生存率有着重要的意义。临床中应根据患者的病情选择最佳的治疗时机，尽早进行干预，延缓HF的发展，从而提高患者的生存率。

1 施仲伟.β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的目标剂量问题［J］.中华老年多器官疾病杂志，2004，3(3):226-229.

2 Moukarbel GV，Solomon SD.Early use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensinⅡreceptor blockers:evidence from clinical trials［J］.Curr Heart Fail Rep，2008，5(4):197-203.

3 Gusev K，Domenighetti AA，Delbridge LM，et al.AmgoPtemsom Ⅱ -mediated adaPtive and maladaPtive remodeling of cardiomyocyte excitation-contraction coupling［J］.Circ Res，2009，105(1):42-50.

4 Werner CM，Bohm M.The theraPeutic role of RUS blockade in chronic heart failure［J］.Ther Adv Cardiovasc Dis，2008，2(3):167-177.

5 Frankenstein L，Zugck C，et al.Prevalence and Prognostic significance of adrenergic escaPe during chronic eta-blocker theraPy in chronic heart failure［J］.Eur J Heart Fail，2009，11(2):178-184.