谈家红

(镇江市第二人民医院心电图室，江苏镇江212002)

糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，糖尿病目前已经成为动脉粥样硬化(AS)和冠心病最主要的危险因子［1］。本文对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变患者ECG表现结合临床进行回顾性总结分析。

1 资料与方法

1.1 临床资料 T2DM诊断依据1999年世界卫生组织制定的标准:有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，空腹血糖浓度≥7.0 mmol/L;葡萄糖耐量试验 2 h血糖浓度≥11.1 mmol/L;有糖尿病症状，并且随机血糖浓度≥11.1 mmol/L，排除其他原因所致的尿糖阳性、药物所致的糖耐量异常以及继发性糖尿病。微血管病变诊断依据:糖尿病肾病为24 h尿白蛋白排泄量≥30 mg。糖尿病视网膜病变:视网膜微血管瘤或出血斑和(或)软性，硬性渗出斑，和(或)视网膜静脉弯曲变形和(或)新生血管，纤维增殖和视网膜脱离［2］。患者均无原发性肾脏疾病的临床证据，发病前无冠心病、原发性高血压病、原发性心肌病和瓣膜病，亦无先天性心脏病、心肌炎、甲亢性心脏病、贫血性心脏病等病史。从我院2008年1月至2011年12月门诊及住院患者中随机抽取T2DM未并发微血管病变(对照组)患者和T2DM并发微血管病变(观察组)患者各110例。观察组中糖尿病肾病88例，糖尿病视网膜病变22例。两组在性别、年龄等方面无差异。对每例患者的ECG检查情况结合临床特征系统地开展回顾性总结分析。

1.2 方法 心电图检查采用日本产9522P十二导同步心电图机和日本产9620P三导同步心电图机。选择每例患者门诊或入院第一次ECG检测结果。检测前患者避免剧烈运动、饱餐、喝茶、吸烟及饮酒。专业心电图医师分析心电图，心电图诊断依据《临床心电图学》［3］。不同程度ST-T改变为ST抬高或下移、T波低平、倒置或双向;心律失常为各类心动过速、心动过缓、期前收缩、传导阻滞、房颤等;其他异常包括房室肥大、左心室高电压、Q-T间期延长、肢导联低电压、预激综合征等。一份ECG有多种异常表现，按异常类型分别计数。

1.3 统计学处理 采用SPSS 11.5统计软件进行分析，计数资料用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对照组患者和观察组患者异常ECG检出情况(表1)。

表1 T2DM未并发微血管病变和T2DM并发微血管病变患者异常ECG检出情况

观察组ECG异常检出率高于对照组(P＜0.05)。

T2DM未并发微血管病变和T2DM并发微血管病变患者异常ECG类型检出情况见表2。

观察组不同程度ST-T改变、心律失常、二种及以上ECG异常高于对照组(P＜0.05)。

表2 T2DM未并发微血管病变和T2DM并发微血管病变患者异常ECG类型检出情况 例

3 讨论

糖尿病促进动脉粥样硬化(AS)的进展，容易发展为脑血管粥样硬化、冠状动脉粥样硬化和周围动脉粥样硬化，使心肌梗死、脑卒中和间歇性跛行的可能性增加，从而增加死亡的风险。糖尿病微血管病变主要表现为糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变;糖尿病导致体内代谢紊乱，直接影响心肌细胞、血管内皮细胞和微循环，导致心脏的结构和功能改变，发展为DCM，最后发生心力衰竭(心衰)和死亡。由心脑血管疾病引起的死亡者约占糖尿病死亡率的80%，而冠心病占到死因的55%［4］。

糖尿病是冠心病重要的危险因素，并于2004年被美国心脏病学会正式定义为冠心病的等危症。糖尿病可以使冠心病的发病率增加2～3倍，对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击，更加容易发生心力衰竭和死亡，具有明显更差的预后［5］。T2DM患者本身具有多种致动脉硬化的高危因素，如长期的高血糖、贯穿疾病始终的胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱等。增高的氧化低密度脂蛋白被巨噬细胞摄取形成泡沫细胞，参与动脉粥样硬化的形成，并且氧化低密度脂蛋白对动脉壁内膜有毒性作用，直接造成血管内皮细胞的损伤。餐后高血糖可引起血管收缩和通透性增加，血管内皮细胞黏附性增加。冠状动脉长年暴露在多种危险因素下会产生一定程度的AS斑块。损伤血管内皮细胞，促发凝血、纤溶系统紊乱，加速冠状动脉硬化，另一方面使内源性血管物质产生过少或活性降低，而缩血管物质产生增加，冠状动脉的张力增高，管腔缩小［6］。临床和病理资料表明糖尿病患者动脉粥样硬化病变的广泛性和严重性都比非糖尿病患者严重。国外尸体解剖和冠状动脉造影研究发现，成年人糖尿病患者比非糖尿病患者存在更严重或更弥漫的冠状动脉病变［7］。糖尿病并发冠心病患者冠状动脉造影显示冠状动脉病变范围广，超过一半的患者出现多支血管病变，且同一支血管常多处病变，狭窄程度高，以C型病变即多支、弥漫病变为主，病变性质多为复合病变，出血、溃疡、栓塞和钙化程度均更严重［8］。

近年来，在糖尿病患者中DCM日益受到广泛关注。临床、流行病学、病理学以及实验研究的结果均提示特异性心肌病变的存在，而并非是继发于冠状动脉的供血障碍。随着糖尿病发病率的逐年增高和病程的延长，DCM已成为糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病患者微血管病变主要表现为心肌微循环的解剖和功能障碍，如毛细血管基底膜增厚，小动脉壁增厚，动脉内和血管周围纤维变性，毛细血管的微血管瘤和毛细血管密度减小，尤其是冠状动脉间质纤维化、细动脉透明变性和毛细血管腔横截面积的减少。多种因素导致心肌需氧量增加和钙离子分布异常导致的微血管痉挛诱发反复的心肌缺血。T2DM心脏自主神经病变、胰岛素抵抗、凝血倾向、氧化自由基异常等均在DCM的发病机制中起着不同的作用。综上所述，T2DM患者，多种有害因素叠加的综合作用使心肌细胞及其传导系统始终处于缺血和能量缺乏状态，心肌细胞和心脏的兴奋性、自律性、传导性出现异常，表现为ECG不同程度的ST-T改变和各种类型的心律失常，随着病程和年龄的增加，尤其并发微血管病变时，ECG异常发生率高，且更容易出现两种及以上类型的ECG异常。这些与多支冠状动脉病变并存，心脏的微血管病变、植物神经功能紊乱等原因均有关。

糖尿病合并冠心病时，由于心脏神经病变痛觉减弱、神经感受器受损、痛阈提高，以及患者血中有镇痛作用的内啡肽水平升高，导致心肌缺血时对疼痛不敏感;患者自主神经功能紊乱，并累及心脏传入神经，从而阻断痛觉感受器到大脑皮质的传导通路，因此糖尿病合并冠心病心肌梗死时无心前区疼痛而以其他症状就诊，如意识模糊、气急、恶心呕吐、腹泻、休克等，容易使临床医生误诊误治。有调查显示以非糖尿病首诊住院的糖尿病患者中，以心血管病首诊最多，占36.5%，其中高血压占44.0%，冠心病(含心肌梗死)占36.5%，高血压合并冠心病占19.5%［9］。糖尿病患者心源性休克猝死屡见不鲜。DCM目前诊断主要是排他性诊断，首先是糖尿病患者心肌代谢紊乱以及由此引起的一系列病理生理学改变，然后出现器质性病变以及由此导致的心衰和死亡。DCM早期仅仅是心肌能量代谢紊乱，只能通过心肌代谢、胰岛素抵抗以及内皮功能不全等高度敏感方法检测，DCM中期心脏结构和功能均出现损害，可通过常规的超声心动图、磁共振等方法检测。DCM晚期以心衰的发生为标志，心肌的结构和功能显著受损，尤其是微循环的损伤。冠状动脉造影术、计算机断层血管造影(CTA)、心肌灌注显像(MPI)等方法能够判断有无冠状动脉狭窄、心肌缺血情况，但费用高，患者受射线辐射量大，有一定的风险，影响其广泛应用，难以成为筛查T2DM并发心脏损害的常用手段。T2DM患者心脏病变在ECG上的反映，关系到T2DM对心脏的影响和预后。ECG检查对心肌缺血诊断的敏感性、特异性有限，但对心律失常诊断较精确，作为一种操作简单易行、安全无创、无并发症、价格低廉、可反复检测的筛查方法，必要时再进行24 h动态ECG和平板运动ECG检测，在T2DM这样一个特殊人群，尤其T2DM并发微血管病变时，对患者是否并发冠心病和DCM有一定的临床价值。

［1］斐汉军，吴永健.糖尿病患者冠状动脉病变进展的分子机制［J］.心血管病学进展，2008，29(6):846－851.

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［6］刘卫东，石桂良.2型糖尿病并发冠心病患者的临床特点分析［J］.实用糖尿病杂志，2011，7(4):14－15.

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