赖晋智 谢洪智 方理刚 方全

患者男性，53岁。因心脏骤停于2012年4月11日入院。患者入院当天早晨于体检过程中出现乏力、大汗，突发意识不清，外院诊为“心脏骤停”，予心外按压、电除颤、气管插管、呼吸机辅助呼吸(具体不详)后转至我院急诊。室性心动过速(心室率107次/min);血气分析(ABG)示 pH 6.89、氧分压111 mm Hg、二氧化碳分压40 mm Hg、乳酸 ＞15.0 mmol/L。予纠正酸中毒、补液维持循环灌注、继续呼吸机支持等治疗后恢复窦性心律，生命体征平稳。查体:血压114/66 mm Hg(双侧对等)，双瞳孔等大等圆、对光反射存在，颈软无抵抗，双肺呼吸音清，心率85次/min，律齐，各瓣膜区未闻及心杂音，腹部未见异常，双下肢无水肿，病理征阴性，四肢动脉搏动对称。既往高血压病史5年，血压最高170/110 mm Hg，未监测和治疗，吸烟20年，20支/d，否认家族同类病史及心脏病史。

分析 患者中年男性，临床表现为突发意识不清、心脏骤停，即猝死，需考虑以下病因:(1)心原性因素:包括冠心病、心肌病、急性心肌炎、瓣膜性心脏病以及和遗传相关的长QT综合征、Brugada综合征等病因。根据患者病程中曾出现恶性心律失常以及流行病学的高发生率，考虑心原性可能性大。心原性猝死多有基础心脏病，以冠心病最为常见。患者有高血压、吸烟等高危因素，需高度警惕冠心病可能。应进一步行心电图(ECG)、心肌酶检查，并观察动态变化，明确有无急性冠状动脉综合征，尤其是急性心肌梗死。关于其他可能病因，如遗传相关的长QT综合征、Brugada综合征，心电图、既往史、家族史均无提示，此外可行超声心动图(ECHO)除外结构性心脏病包括心肌病、严重心脏瓣膜病，如主动脉瓣狭窄，但无杂音支持。(2)血管因素:患者有高血压病史，需警惕主动脉夹层可能。但患者无明显胸痛，双侧血压对称，四肢动脉搏动正常，急诊就诊时血压也不高，无主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，故不支持主动脉夹层。(3)肺栓塞:大面积肺栓塞可引起肺高压及肺动脉痉挛、急性右心衰竭导致猝死。但患者并无明显胸痛表现及引起肺血栓栓塞的高凝因素。

急查心肌酶(发病5 h)，肌酸激酶(CK)684 U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)76.4 μg/L、肌钙蛋白(cTnI)4.34 μg/L，以后逐渐下降至正常;凝血、D-二聚体阴性;复查ECG示窦性心律、心率95次/min、不完全右束支传导阻滞、肢导T波低平、V4～V6导联ST段轻度压低(图1A)，动态监测无改变;入院后24 h床旁ECHO示节段性室壁运动异常(左心室侧壁、前壁)、左心室收缩功能减低(双平面Simpson's左心室射血分数40%)、左心室顺应性减低;头颅CT未见异常。建议患者行冠状动脉造影，但家属拒绝。经支持治疗患者意识好转、恢复自主呼吸，拔除气管插管后生命体征平稳，复查ABG正常。

图1 患者ECG表现

分析 结合患者心肌酶升高并呈现动态变化、心电图STT改变、ECHO示节段性室壁运动异常，诊断应考虑冠心病、急性冠状动脉综合征可能性大。患者ECG未见ST段抬高，除外了急性ST段抬高型心肌梗死，应考虑急性非ST段抬高型心肌梗死或不稳定型心绞痛。患者轻度心肌酶谱升高与较大的左心室室壁运动异常范围不成比例，因此需考虑心肌顿抑可能。心肌顿抑时心肌功能暂时降低，但以后可恢复正常。此外尚需考虑心尖球形综合征，心尖球形综合征多见于中老年女性，冠状动脉造影未提示阻塞性病变或急性斑块破裂，常见左心室中部伴/不伴心尖部出现一过性运动异常，局部室壁运动异常累及单一冠状动脉供血区以外的心肌。本例的室壁运动异常部位似不符合心尖球形综合征的特点。进一步检查应行冠状动脉造影，以明确诊断和指导治疗。

入院后考虑急性冠状动脉综合征，给予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素抗凝、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等冠心病二级预防用药。2012年4月12日患者下地排便后再次出现乏力、大汗，测血压90/60 mm Hg;ECG(图1B)示窦性心动过缓，心率40次/min，伴广泛导联ST段明显下斜型压低。急行冠状动脉造影示左冠状动脉弥漫性明显狭窄(图2A)，术中经冠状动脉予硝酸甘油后，复行造影示原弥漫狭窄冠状动脉变为正常(图2B)，患者症状好转、心电图ST段恢复正常。右冠状动脉远端局部可见斑块。

图2 患者冠状动脉造影表现

分析 至此明确了患者心脏骤停及不适的症状应为严重冠状动脉痉挛引起急性心肌缺血所致。临床上冠心病患者出现冠状动脉痉挛并不少见，在心绞痛患者中约40%存在冠状动脉痉挛。但在无冠心病病史的患者中出现严重冠状动脉痉挛致心脏骤停则不多见，大多为个案报道。英国Sharleen和Mary［1］对1647例非冠心病的猝死患者进行尸检，其中12%为冠状动脉痉挛导致。而严重的冠状动脉痉挛除在冠心病患者中出现，也可继发于甲状腺功能亢进、风湿免疫病、嗜铬细胞瘤等疾病。故此患者发生冠状动脉痉挛的原因还需进一步明确。

患者无关节肿痛、脱发、雷诺现象、光过敏、多食、易怒、手抖、体质量下降等表现。查甲状腺功能正常，抗核抗体、抗可提取的核抗原抗体(ENA)、抗中性粒细胞抗体(ANCA)、血及尿儿茶酚胺均阴性。

分析 根据上述检查结果，目前尚未发现患者冠状动脉痉挛的可能继发疾病，结合既往病史考虑长期大量吸烟致血管内皮细胞功能不全可能是导致冠状动脉痉挛的一个重要因素。冠状动脉痉挛的治疗:(1)首先是纠正危险因素，包括戒烟、控制血压、控制血脂和血糖、避免过大的心理压力、避免或适量饮酒;(2)药物方面:①钙离子拮抗剂，为首选药物，应根据患者的心率、心功能等情况选择非二氢吡啶类或二氢吡啶类钙拮抗药，地尔硫䓬较常用，心率偏慢或合并传导阻滞者可选择二氢吡啶类钙拮抗药，由于多数患者在夜间或清晨发作，可根据患者症状发作特点建议在睡前服用长效钙拮抗药。对于难以控制的患者可与硝酸酯类药物合用;②硝酸酯类:建议在发作时予喷剂或静脉制剂缓解，也可以考虑口服长效制剂预防;③β受体阻滞剂:除非合并严重冠状动脉狭窄的痉挛性心绞痛，原则上不建议使用。(3)介入治疗:绝大多数患者在上述联合药物治疗下临床症状控制满意，不需要介入治疗;通过冠状动脉造影和血管内超声可见多数冠状动脉痉挛患者的血管病变以轻度节段性狭窄或弥漫性内膜增生为主，不宜施行介入治疗;只有当在严格药物治疗下反复发作同一部位心肌梗死、且经过冠状动脉造影证实为局限性痉挛的患者，才考虑介入治疗。(4)器械治疗:对于冠状动脉痉挛致心脏骤停患者是否植入埋藏式心脏复律除颤器(ICD)尚无定论，目前认为若上述治疗后仍难以控制发作可考虑行ICD植入［2］。

Takaqi等［3］对1429例血管痉挛性心绞痛患者进行观察，35例为院外猝死复苏生存者(其中14例经药物控制不理想行ICD植入)，随访5年显示曾发生猝死的生存者有较高的心血管事件发生率。此研究提示若无严重并发症时预后较好，而曾发生过猝死的患者是心血管事件的高风险人群，并且药物控制可能不理想。

嘱患者戒烟戒酒，停用β受体阻滞剂，给予地尔硫䓬联合硝酸酯类药物扩张冠状动脉，并继续其他冠心病二级预防治疗。复查ECHO:室壁运动恢复正常。患者病情平稳，未再出现不适后平稳出院。

本例提示，对心肌酶轻度升高，但节段性室壁运动异常范围较大的患者需考虑冠状动脉痉挛及因之产生的心肌顿抑。严重冠状动脉痉挛可导致恶性心律失常致猝死。对冠状动脉痉挛的患者应积极给予钙拮抗剂，并给予除β受体阻滞剂外的冠心病二级预防治疗，重视戒烟，以最大程度改善内皮功能，防止冠状动脉痉挛再发。

［1］Sharleen FH，Mary NS. Non-atherosclerotic coronary artery disease associated with sudden cardiac death.Heart，2010，96:1119-1125.

［2］JCS JointWorking Group. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Patients With Vasospastic Angina(Coronary Spastic Angina)(JCS 2008).Circ J，2010，74:1745-1762.

［3］Takaqi Y，Yasuda S，Tsunoda R，et al.Clinical Characteristics and Long-Term Prognosis of Vasospastic Angina Patients Who Survived Out-of-Hospital Cardiac Arrest.Circ Arrhythm Electrophysiol，2011，4:295-302.