郭伟民，肖传实，申秀敏，刘改珍，张慧萍

尿酸是嘌呤代谢的产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤分解产生，血清尿酸水平升高可能是尿酸生成过多和 (或)肾脏排出减少所致。尿酸一方面被认为是一种抗氧化剂，另一方面高尿酸血症又常与代谢综合征［1］、高血压［2］、冠心病［3］等密切相关，有研究表明76%的痛风性关节炎患者伴有代谢综合征。高尿酸血症常由于无明显临床症状而不被人们重视，为了解太原市社区居民高尿酸血症的患病率及其与高血压、高血糖、高血脂的关系，进行了本次研究。

1 对象与方法

1.1 调查对象 2009—2010年随机抽取太原市2个社区的4 886例社区居民进行健康体检，其中4 228例性别信息填写完整，男1 308例，女2 920例，男女之比为0.45∶1;年龄23～87岁，平均56.8岁。

1.2 方法 对社区居民进行面对面的问卷调查，所有体检者体检前3 d正常饮食，不饮酒，清晨采用身高体质量计测量身高、体质量;台式血压计坐位测量右臂血压，并空腹采集静脉血5 ml，及时分离血清，测定血尿酸 (UA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)和血糖 (GLU)，标本4 h内完成检测。

1.3 诊断标准 高尿酸血症的诊断标准:血尿酸≥420 μmol/L。高血压诊断标准:收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和 (或)舒张压≥90 mm Hg或既往有高血压病史，目前正在服降压药物。糖尿病诊断标准:依据WHO糖尿病专家委员会诊断标准，空腹血糖≥7.0 mmol/L或口服降糖药治疗者。高脂血症的诊断标准［4］:TC≥5.18 mmol/L，LDL－C≥3.37 mmol/L，TG≥1.7 mmol/L。

1.4 统计学方法 将全部原始资料逐人逐项录入dbase数据库，经手工及计算机纠错后，运用SPSS 13.0软件包进行两样本t检验、χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 高尿酸血症的人群分布特征 男性高尿酸血症的患病率为19.0%(249/1 308)，女性为4.2%(122/2 920)，男女患病率间差异有统计学意义 (χ2=247.296，P＜0.001);且在不同年龄段男性高尿酸血症的患病率均高于女性，差异有统计学意义 (P＜0.001，见表1)。

表1 高尿酸血症的性别与年龄分布〔n(%)〕Table 1 Gender and age distributions of hyperuricemia

2.2 血压和血糖及血脂对血尿酸水平的影响 非高血糖组和高血糖组的血尿酸水平间差异无统计学意义 (P＞0.05)，但非高血压组与高血压组比较、非高血脂组与高血脂组比较，血尿酸水平间差异均有统计学意义 (P＜0.001，见表2)。

表2 血压和血糖及血脂对血尿酸水平的影响Table 2 Influence of bood pressure，blood glucose and blood lipid on blood uric acid

2.3 血压和血糖及血脂对高尿酸血症患病率的影响 非高血糖组和高血糖组的高尿酸血症患病率间差异无统计学意义 (P＞0.05)，但非高血压组与高血压组比较、非高血脂组与高血脂组比较，高尿酸血症患病率间差异均有统计学意义 (P＜0.001，见表3)。

表3 血压和血糖及血脂对高尿酸血症患病率的影响Table 3 Influence of bood pressure，blood glucose and blood lipid on the prevalence rate of hyperuricemia

3 讨论

尿酸是嘌呤代谢的终产物，其代谢障碍可引起高尿酸血症。人体的尿酸有两个来源:(1)由体内合成尿酸，或核酸分解代谢产生尿酸 (内源性)，约占体内总尿酸的80%;(2)由含嘌呤或核蛋白的食物中的核苷酸分解而来 (外源性)，约占体内总尿酸的20%。20世纪80年代，国内调查显示:男性高尿酸血症的患病率为1.4%，女性为1.3%［5］;90年代中期以后的调查结果显示:男性高尿酸血症的患病率为5.8%～33.1%，女性为2.4% ～11.9%［6］。而本调查结果显示，太原市社区居民2009年健康体检人群中高尿酸血症患病率，男性为19.0%，女性为4.2%，男女患病率均与上述调查结果一致，并且本调查中男性在各年龄段高尿酸血症患病率均明显高于女性，与国内外研究结果相符［7］

近年研究表明，高尿酸血症作为动脉粥样硬化的独立危险因素，与中心性肥胖、高血脂、高血压关系密切［8］。本研究也证实了高尿酸血症与高血压、高血脂有关，高血压组、高血脂组的血尿酸水平及高尿酸血症的患病率均分别高于非高脂血症组、非高血压组。在嘌呤的代谢过程中，尿酸生成的同时可产生大量的自由基，同时促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化，导致脂代谢紊乱。国外研究显示，高尿酸血症动物模型高血压的发生与尿酸导致的肾动脉血管病变有关，尿酸还可通过增加化学因子、细胞因子的表达，增加肾素－血管紧张素系统的活性，增加血管壁C反应蛋白表达等多种机制，最终导致高血压和动脉粥样硬化的发生［9］。本研究未发现高尿酸血症与高血糖有关，二者之间的关系还有待进一步观察研究。

综上所述，高尿酸血症应引起医务工作者及广大群众的高度重视，加强对高尿酸血症及相关疾病的防治，避免或减少高尿酸血症给人们的健康造成危害。

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5 方圻，陈灏珠，郁知非，等.中国正常人血尿酸调查及其血脂的关系 ［J］.中华内科杂志，1983，22(7):434－438.

6 方卫纲，黄晓明，王玉，等.高尿酸血症在北京地区1997人中的患病情况及相关因素分析［J］.中华医学杂志，2006，86(25):1764－1768.

7 朱轼，唐平，谢玲，等.成都地区心血管病高尿酸血症及相关因素27288例人群分析 ［J］.高血压病杂志，2002，10(5):476－478.

8 Baker JF，Krishnan E，Chen L，et al.Serum uric acid and cardiovascular disease:recent developments and where do they leave us? ［J］.Am J Med，2005，118(8):816－826.

9 Kanellis J，Kang DH.Uric acid as a mediator of endothelial dysfunction，inflammation and vascular disease ［J］.Semin Nephrol，2005，25(1):39－42.