毕方侠 周文生

(江苏省徐州市矿山医院 221006)

有机磷农药(organophosphorus pesticides)目前仍是我国当今生产和使用最多的农药，品种多达上百种，大多属剧毒和高毒类［1］。急性有机磷农药中毒在我国是急诊常见的危重症，易于并发神经、心脏、呼吸系统的损害，临床较常见，但并发急性胰腺炎(acute pancreatitis，简称AP)临床所见不多，但是如不慎重及时发现正确治疗有可能危及生命。自2005年1月到2012年1月，我院共收治有机磷中毒病人226例，其中重度中毒172例并发AP12例，具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料12例病人，男性3例，女性9例，年龄最大的68岁，最小的21岁，平均年龄32.1±2.3岁。有慢性胆囊炎、胆石症者3例，均为年龄偏大者。其中甲拌磷(3911)中毒3例，内吸磷中毒(1605)2例，敌敌畏中毒5例，氧化乐果中毒2例。

1.2 临床表现 所有病人存在多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌物增多。3例病人有腹痛、腹泻(为口服敌敌畏者)，2例病人心率低于60次/分，2例病人心率大于100次/分，6例病人有肌颤，1例全身抽搐。意识模糊者3例，昏迷3例，肺部有明显罗音者10例，有误吸者3例(均为昏迷病人)。

1.3 辅助检查12例病人白细胞总数大于10×109/L者7例，中性大于70%者8例。血凝四项全部正常，尿常规有6例出现镜下血尿及轻度的蛋白尿(可能与病人导尿后烦躁不配合，尿管对尿道刺激有关)。肾功能轻度损害6例，无重度损害。肝功能:转氨酶升高者7例，最高者321μ/L(正常＜40μ/L);黄疸轻度升高6例，血糖升高者7例，最高者12.2mol/L。血心肌酶谱:CK升高8例，最高1021μ/L(正常24－120μ/L);CK－MB升高8例，最高148μ/L(正常值0－24μ/L);LDH升高9例，最高 1024μ/L(正常值 109 －205μ/L);血 K+、Na+、Ca++入院时基本正常。血气分析:正常者6例，呼酸2例，呼酸合并代酸4例，胆硷酯酶(che)小于100mol/L6例(正常 4000μ －13000μ/L)，小于400μ/L者6例。服毒后到医院的就诊时间短者10分钟，最长者90分钟，心电图ST－T改变者4例。

1.4 治疗方法 所有病人首入急诊科给其置胃管，洗胃机洗胃(用2%SB或温水)同时清洗皮肤、头发，根据情况洗胃1.5万～3.5万毫升，洗胃结束胃内灌入2%甘露醇250ml或MgSO4导泻。洗胃的同时开放静脉应用解磷定、阿托品，肌注长托宁。洗胃结束，病情相对稳定转病房治疗。入病房后再置胃管(因急诊置的胃管管径粗相对病人损伤大，故重置细胃管)。用生理盐水250ml胃内冲洗，每2－3小时一次，有胃出血者停止冲洗(一般胃出血6－10小时自停)。氯解磷定0.5g/h输液泵静脉泵入，根据情况用阿托品、长托宁，奥美拉唑抗酸保护胃粘膜，同时注意保护脏器功能，预防感染，地塞米松(连用三天)，调节水电酸碱平衡，稳定机体内环境等综合治疗。胆硷能危象很快消失，3例吸入性肺炎得到控制，病人保持在“阿托品化”或“托宁化”。但这12例病人分别于住院后的第二天、第三天出现恶心、呕吐、腹痛、腹胀，有三例病人腹部出现紫斑。查体病人痛苦面容，腹隆、腹压升高，上腹压痛，腹水征有4例阳性，3例病人腹壁有瘀斑(callen征)。血淀粉酶大于1000者3例(正常值＜500μ)大于1500μ有9例。尿淀粉酶大于2000μ有3例(正常值＜1200μ/L)大于2500μ有9例，超声及CT检查提示AP样改变、腹膜后软组织水肿，4例病人有腹水。4例病人腹水检查红细胞(++)2例，(+++)2例、白细胞(++)、(+++)各2例，淀粉酶全大于10000μ/L，最高的14370μ/L。该组病人在原来治疗的基础上加用胃肠减压、肛管排气、静脉应用奥曲肽、乌司他丁，同时注意液体复苏，控制血糖，调节水电酸碱平衡，稳定机体内环境及营养支持治疗。

2 结果

12例病人在14天内症状消失，血、尿淀粉酶正常，Che正常，复查B超、CT胰腺正常，腹水消失，9例病人痊愈出院，3例病人转肝胆外科行胆囊摘除治疗。

3 典型病例

张 × ×，女，27岁，已婚，因服敌敌畏175ml，30分钟出现胆硷能危象，在急诊室作相应处理后收住病房。给予持续胃内冲洗，同时静脉注射氯解磷定2g，再持续泵入氯解磷定0.5g/h，根据情况静脉应用阿托品，肌注长托宁。前三天每天用地塞米松40mg，同时注意预防感染，保护脏器功能，调节水电平衡，稳定机体内环境。病人胆碱能危象很快消失，保持阿托品化。但住院第三日，病人诉腹胀、腹痛、恶心、呕吐，腹部有紫斑，腹部压痛明显，腹压明显升高，血淀粉酶1200μ/L，尿淀粉酶2400μ/L，腹部超声、CT等符合胰腺炎样改变，腹水中等偏少，腹水常规RBC(+++)、WBC(++)、脓球(—)、淀粉酶 14370μ/L，明确诊断有机磷中毒合并AP，在原治疗的基础上再给予持续胃肠减压，加用奥曲肽、乌司他丁，注意液体平衡，电解质、血糖控制在正常范围。持续治疗十余日，病人临床症状消失，血尿淀粉酶正常，Che正常，B超、CT示:胰腺正常，腹水消失治愈出院。

4 讨论

4.1 临床医生对于急性有机磷中毒关心较多的是:脑、心、肾、肝、肺的损害，而注意胰腺损伤的相对较少。有机磷中毒并发AP的可能机制［2］。(1)有机磷中毒体内大量乙酰胆碱聚积，使胰腺分泌亢进同时胰液排泄受阻，使胰液在胰腺内聚集，产生自身消化作用;(2)毒物吸收后通过血液循环进入胰腺造成胰腺直接损伤;(3)洗胃过程中操作不当直接对oddi氏扩约肌损伤造成扩约肌痉挛，使胰管、胆管的压力升高，胆汁进入胰管，激活胰肽酶造成胰腺损伤。本组病人有9例无胆石症，抢救用药洗胃操作规范应该说不是这第三种原因造成的，查阅有关资料发现有机磷中毒并发AP的报道［3］。以DDV引起者为多。这组病人所服的药物均为高毒或剧毒，在体内很快与胆硷脂酶结合，使胆硷酯酶失去水解乙酰胆硷的能力，造成乙酰胆硷在体内大量积聚，引起胆硷能危象，造成胰腺的损伤。该组病人经积极抢救，胆硷能危象很快消失，但病人2－3天后出现腹胀、腹痛、恶心、呕吐、血、尿淀粉酶升高，超声和腹部CT示胰腺肿大。我们认为有机磷中毒病人，入院后要常规查血、尿淀粉酶，与查肝、肾功能、电解质、che心肌酶谱、心电图同等重要，观察胰腺有无损伤。

4.2 积极治疗原发病，口服者要尽早温水洗胃，规范洗胃机的操作，减少机械损伤，早期足量应用氯解磷定、阿托品、长托宁，必要时可行血液灌流，有利于清除毒物，提高重度有机磷中毒治疗的成功率［4］。发生胰腺炎时及时应用生长抑素，H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，及时应用乌司他丁能减少胰腺的分泌。乌司他丁是一种糖蛋白，具有抑制胰蛋白酶等多种胰酶的作用，还可以稳定溶酶体膜抑制溶酶体酶的释放，抑制心肌抑制因子(MDF)的产生改善休克时的循环状态［5］。另外，从病人入院时的心肌酶谱看有机磷中毒对心脏的损伤是很重的，应注意治疗。有机磷中毒是急诊科的常见病，死亡率高，如合并AP死亡率可能更高，要注意及时发现及时治疗。

［1］陈灏珠，林为果.实用内科学［M］·第十三版。北京:人民卫生出版社，2009，808.

［2］冯云技，李薇，徐蕙.急性有机磷农药中毒并发急性胰腺炎的治疗［J］.中华急救医学杂志，2002，11(4):284.

［3］史继学.急性中毒现代治疗与监测［M］，北京，中国科学技术出版社，2002:288.

［4］史忠，张宁，路海华等.血液灌流抢救重度有机磷农药重度的疗效研究［J］，中国急救医学，2005，25(8):61.

［5］卫生部合理用药专家委员会，中国医师、药师临床用药指南，第一版，重庆，重庆出版社，2009，796.