王天胜 王湛

股骨头坏死是常见病、多发病，引起股骨头坏死的因素有很多种，目前国内外公认的股骨头坏死的原因主要有:创伤、长期服用糖皮质激素、长期酗酒、减压病等，在儿童主要为特发的Legg-Peryhes病。我院近年采用滑膜切除、股骨钻孔、死骨刮除、植骨、血管植入等的综合治疗结合干细胞移植的方法治疗股骨头坏死128例，全部病例均在术中采取股骨头内坏死骨组织进行病理检查，通过病理检查结果，分析不同因素引起股骨头坏死的病理改变，为临床进一步提高对于股骨头坏死发病机制的认识及治疗方法，提供依据。

1 一般资料

自2007年8月至2011年10月，收治的股骨头坏死患者128例，所有病例均经X线和CT检查，部分病例经MRI检查。按照Ficat分期:2期36例，3期58例，4期26例。儿童股骨头骨骺缺血性坏死(Legg-Peryhes病)8例。成人股骨头坏死，120例，(其中双侧股骨头坏死24例)，男:72例，女:48例，年龄:21～57岁，平均年龄:36岁，儿童股骨头骨骺缺血性坏死年龄:3～7岁。在成人股骨头坏死中，创伤所致:65例，糖皮质激素类药物所致:32例，酒精中毒所致:17例，减压病所致:2例，其他:4例。所有病例均在术中根据术前X线及CT检查定位刮除股骨头内死骨，死骨组织采用中性10%福尔马林固定1 d，然后浸入10%硝酸脱钙液脱钙至软化为止，清水冲洗数分钟后经纯酒精脱水，二甲苯透明，浸蜡包埋，5 μm石蜡切片，切片脱蜡，浸入5%硫酸钠2 h，水洗后HE常规染色，观察镜下组织结构变化。滑膜标本直接常规脱水，HE染色。

2 结果

2.1 术中股骨头表面软骨情况观察 ①激素性股骨头坏死:可见股骨头软骨面明显凸凹不平，关节软骨明显破坏，缺失，伴有增生明显，股骨头颈交界处明显赘生物生长，股骨头变形明显，在进行股骨头内死骨刮除时，可以明显观察到股骨头内接近头颈交界处，存在骨质的钙化带改变，用刮勺刮除死骨时，需突破该钙化带，方可进入股骨头深处。②酒精性、创伤性等原因引起的股骨头坏死术中观察股骨头表面软骨改变基本相同，根据不同的分期出现不同的改变，关节软骨部分缺失，软骨磨损，赘生物。钙化带存在不明显。

但与同期的激素性股骨头坏死相比较，从大体术中观察股骨头软骨改变相对较轻。

2.2 骨标本 不同病因的股骨头坏死镜下均表现为:软骨细胞灶性坏死，基质变为嗜酸性，坏死骨小梁内骨陷窝变空，骨细胞消失，可见一些无结构细胞碎片及散在钙化灶，少数区域可见脂肪坏死后皂化形成无定形物质。

2.3 滑膜组织 不同病因的股骨头坏死镜下均表现为:滑膜组织充血、水肿，纤维组织增生，内见散在炎细胞浸润，以淋巴细胞为主，部分可见钙化。

3 讨论

3.1 股骨头坏死的病因很多，引起股骨头坏死的发病机制还不是很清楚，目前大量临床实践及基础实验证明，创伤性、激素性、酒精性的股骨头坏死在临床上占80%以上，引起股骨头坏死的机理主要有，血管病变、关节腔压力增高、骨髓腔内压力增加、骨结构机械强度下降等，但是无论何种原因引起的股骨头坏死其最终结局一定是股骨头的血液循环障碍，导致股骨头的软骨部分缺失，软骨色泽改变及软骨磨损，软骨下骨骨折，股骨头内骨质硬化，坏死。

3.2 不同原因引起的股骨头坏死通过我们观察，坏死部位以股骨头颈交界处与股骨头关节面负重部位为多见，具有类似的病理改变，这与赵凤朝等［1］等的观察相一致，即不论何种原因引起的股骨头坏死，由于血管病变、关节腔压力增高、骨髓腔内压力增加、骨结构机械强度下降等，从而引起类似的病理改变。

3.3 在激素性股骨头坏死的病例中，其病理改变较其他原因引起的股骨头坏死为重，可能与激素引起股骨头坏死的病理生理改变有关。在激素性股骨头坏死中，使用超剂量的皮质激素可以抑制成骨细胞合成胶原，合成DNA减少，并可促进破骨细胞的功能。骨髓内的脂肪细胞增生肥大，同时伴有动静脉血管的改变［2］。在激素性股骨头坏死的病例中股骨头内接近头颈交界处，存在骨质的钙化带改变，可能为长期的病理演变过程中，在坏死区与正常区之间的纤维瘢痕增生区死骨组织的沉积而成。在术中要求一定要去除该坏死的钙化带，这样植骨及干细胞移植与血管植入才能发挥效应。

综上所述，在不同病因引起的股骨头坏死的病例中，其具有基本类似的病理改变，但在同期的股骨头坏死病例中，以激素性的股骨头坏死的病理改变为重，尤其是在手术治疗过程中，突破坏死区域的钙化带非常重要。

［1］赵凤朝，李子荣，张念非.不同病因股骨头坏死的病理改变.实用骨科杂志，2005，11(3):210-213.

［2］薛元锁，时述山.激素性股骨头坏死的早期病理生理改变及治疗.中国矫形外科杂志，2000，7(2):187-189.