谢 辉 综述 陶连方 审校

高血压左室重构是对慢性动脉压力超负荷的一种代偿性反应，压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降。左室重构包括:①病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再表达;②心肌细胞的凋亡与坏死;③细胞外基质过度沉积或降解增加［1］。引起重构的主要因素有两类即血流动力学和神经内分泌－细胞因子系统。神经内分泌－细胞因子系统的激活对心肌重构起关键的促发作用并且该系统的长期、慢性激活促进心肌重构并造成心功能恶化［2］。因此有关神经内分泌－细胞因子系统在心肌重构和心衰中的作用引起了广泛的关注。近年来的研究表明神经内分泌－细胞因子系统引起的心肌重构主要是通过信号转导和细胞凋亡过程参与的。关于高血压左室重构与心肌细胞凋亡的关系和内在的机制，目前国内外研究还处于起步阶段，这方面的报道很少。本文就最近这方面的研究作一综述。

1.高血压左室重构过程中存在细胞凋亡

细胞凋亡又称程序性细胞死亡，是一种与细胞坏死截然不同的主动性非炎症细胞死亡过程，由相关基因调控，激动内源性的核酸内切酶而导致DNA降解。国外近来的研究发现，高血压的主要靶器官中均存在细胞凋亡现象，而且细胞凋亡与心肌肥厚的严重程度相平行。推测细胞凋亡在左室重构中发挥重要的作用。细胞凋亡在调节细胞数量和结构重构中有重要作用，并已经在很多导致心衰的心血管疾病(如缺血性心脏病)的形态学研究中发现了细胞凋亡的证据［3，4］。……