李 强 李 贝 (武汉市第五医院神经科，湖北 武汉 430050)

动脉粥样硬化(AS)被认为是缺血性脑血管病重要的独立危险因素之一;在AS的基础上，颈动脉易损斑块不可预测地突然破损(破裂或溃疡形成)、血小板激活、血栓形成是脑梗死的重要发病机制之一〔1〕。基质金属蛋白酶(MMPs)是在细胞外基质(ECM)降解中起主要作用的锌离子依赖性蛋白酶超家族，它可通过消化斑块纤维帽成分来破坏其结构，从而加速斑块破裂，与AS斑块的稳定性密切相关。因此，如何有效地保护血管内皮、稳定AS斑块是治疗脑梗死的重要策略之一。单一抗聚治疗往往是不够的，调脂抗炎抗AS治疗已成为重要的一部分。本研究旨在通过观察急性脑梗死患者血清炎性因子-白细胞介素-17(IL-17)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和MMP-3水平的变化及大剂量阿托伐他汀的干预作用，探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2007年1月至2010年12月期间我院神经内科的住院患者中，对所有符合要求且发病48 h之内的脑梗死患者行颈动脉彩超检查。参考文献〔2〕中B超下颈动脉斑块的分类标准，将颈动脉斑块呈低回声的患者纳入易损斑块组，共68例，其中男性36例，女性32例，年龄(61.56±8.78)岁;颈动脉斑块呈高回声的患者纳入稳定斑块组，共68例，其中男性35例，女性33例，年龄(61.75±8.93)岁。两组一般情况资料无显著性差异。稳定斑块组和易损斑块组中随机分别抽取34例患者分别给予小剂量和大剂量阿托伐他汀治疗。脑梗死的诊断标准符合1996年全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，经头颅CT和(或)MRI确诊，均为前循环脑梗死，除外无症状性脑梗死，梗死后出血和脑出血。……