季娟娟 孙耕耘

自1993年Assicot等首次报道脓毒症患者血清降钙素原(procalcitonin，PCT)水平明显升高以来，一系列关于PCT的研究已在临床展开。目前国际上已将PCT作为评价临床感染的一项新指标，对判断疾病严重程度及预后均有预警作用。呼吸系统感染作为临床感染性疾病的重要组成部分，PCT对其临床应用价值尤其值得关注。现就降钙素原在呼吸道感染性疾病诊断、病情严重程度、预后判断及指导抗生素合理使用等方面的价值做一简要概述。

一、PCT概述

PCT是降钙素(calcitonin，CT)的前肽物质，无激素活性，其mRNA编码位于11号染色体的降钙素-I(CALC-I)基因上。健康个体PCT-mRNA主要在甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)粗面内质网内翻译形成降钙素原前体(Pre-CT)。Pre-CT进入内质网膜，经糖基化和特异性酶切除N端信号肽后形成PCT。PCT由116个氨基酸组成，相对分子量约13×103，经一系列蛋白酶作用，分解为CT、氨基PCT(NProCT)和降钙蛋白(CCP-Ⅰ)。正常人血清中可测得PCT、CT、N-ProCT、CCP-Ⅰ以及CT-CCP-I复合体。

正常情况下，CALC-I基因表达被选择性抑制，PCT-mRNA仅表达于某些神经内分泌细胞，主要包括甲状腺C细胞和肺的神经内分泌细胞。由于几乎所有PCT都能转变为CT，所以生理状况下，血中PCT含量极低(＜0.1 ng/ml)。而在脓毒血症或炎症状态时，PCT主要由甲状腺以外的细胞产生。研究表明，内毒素(lipopolysaccharide，LPS)及TNF、IL-6、IL–1、IL-2等炎症因子可诱导全身多种类型细胞(包括巨噬细胞、粒细胞、脂肪细胞、睾丸细胞等)CALC-I基因的表达和PCT的释放，血PCT浓度可升高至100 ng/ml。即使甲状腺全切的患者，在严重细菌感染时，血PCT浓度仍会明显升高［1］。有关研究显示单核-巨噬细胞可能是感染时循环血PCT的主要来源［1-2］。……