乔可宏 杨清和 王 萍 王 虹

上世纪末在扩张性心肌病中发现了抗M2受体的自身抗体的重要作用，后来在多种心脏疾病患者血清中都发现了心肌自身抗体，其中抗M2受体和β1受体的自身抗体研究最多，因而很多学者认为，自身免疫在心肌损伤中扮演了一个很重要的角色［1］。那么作为以右心功能不全为主要表现的慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale，CCP)的病因，单用缺氧导致肺动脉高压来解释尚存很多质疑，本研究的目的旨在探讨自身免疫机制是否参与作用CCP的发生。

材料与方法

一、研究材料

1.研究对象:收集2010年1月至2010年12月，太原市中心医院呼吸科及老年病科，年龄18～80岁的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)急性加重期组患者。CCP组包括急性加重期组和临床缓解期组患者;正常对照组，为太原市中心医院体检中心体检正常者。自2010年1月至2010年10月每组收集符合条件的以上病例数均达20例。

2.实验材料

(1)试剂:地塞米松片(山西同达药业有限公司，国药准字H14023304);生物素化羊抗人IgG单克隆抗体(北京中山生物技术有限公司提供);辣根酶标记链亲和素(北京中山生物技术有限公司提供);底物2，2’-连氮-双(3-乙基苯并噻唑-6-磺酸)(ABTS)(上海生工生物工程公司进口分装);抗原肽段由北京赛百盛基因技术有限公司参照相关序列合成，受体抗原肽段(按照以下序列合成):

①M2胆碱能受体细胞外第二环功能表位肽段序列169-193位氨基酸残基

V-R-T-V-E-D-G-E-C-Y-I-Q-F-F-S-N-A-A-V-T-F-G-T-A-I-C

②M3胆碱能受体细胞外第二环功能表位肽段序列18-36位氨基酸残基

S-S-W-I-H-S-P-S-D-A-G-L-P-P-G-T-V-T-H

③AT1血管紧张素II受体细胞……