西安市第一医院（西安710002） 李小玲

压力负荷性心肌肥厚是心血管系统的常见并发症，它的发生是心脏对机械负荷及神经体液因子改变后的代偿反应，主要表现为心肌细胞的肥大和间质成分的改变，它独立于血压和其他心脏的危险因素，是心功能不全、心力衰竭及恶性心律失常的主要因素和重要前兆［1］，因此防治心肌肥厚的研究有重要的临床意义。黄芪多糖（APS）是黄芪的主要活性成分之一。研究发现黄芪多糖对机体的免疫系统有较强的调节作用。此外，对心血管系统、肝脏、肾脏均有良好的保护作用，还有抗缺氧、抗肿瘤、抗辐射、调节血糖、刺激机体的造血系统等作用［2－3］。心肌营养素－1（CT－1）是1995年Pennica等从小鼠心脏胚胎干细胞中克隆出的一种新型细胞因子，因能诱导心肌细胞肥大，故命名为CT－1。研究表明，CT－1存在于多种组织中，在心肌组织中表达最高，在心脏发育和促心肌肥大中有重要作用。本研究通过缩窄大鼠腹主动脉制造压力超负荷性心肌肥大模型，探讨持续压力超负荷所致心肌肥大时CT－1、血管紧张素Ⅱ（AngII）的变化，探讨 APS对压力超负荷大鼠心肌肥大的影响及机制。

材料与方法

1 药物及主要试剂 APS提取物（西安鸿生生物技术有限公司，总多糖含量70%）；卡托普利片（常州制药厂生产）

2 动物模型及分组 成年健康雄性SD大鼠，体重为220～280g，由第四军医大学实验动物中心提供。随机分为4组：①腹主动脉缩窄组：戊巴比妥钠复合麻醉后，于左肾动脉上方小心分离约3 mm长的腹主动脉，套以内径为0．8 mm银夹缩窄腹主动脉，术后常规饲养。……