王 智，薛荣亮，赵红霞，高 慧，魏 欣

临床上遇到心跳骤停等危急状况，经过积极抢救后，尽管呼吸心跳恢复，但常遗留不同程度的脑机能障碍，这主要与脑缺血再灌注损伤以及迟发性神经元细胞凋亡有关［1］。神经元细胞凋亡可由多种因素启动，DNA损伤与修复直接关系到细胞结构和功能的恢复。研究发现，DNA修复蛋白表达的逐渐衰减导致细胞凋亡逐渐增多［2］。如能发现对DNA损伤修复及细胞凋亡起保护作用的因素，有可能为临床治疗缺血性脑损伤疾病提供一条新的途径。

近年研究表明，依达拉奉通过清除自由基，抑制脂质过氧化和细胞坏死，从而改善脑缺血及再灌注后的细胞功能，达到脑保护的作用［3］。同时，许多相关研究表明，依达拉奉可以减少自由基对DNA损伤［4-6］。但是其发挥脑保护作用的具体机制尚不清楚，目前鲜有资料报道依达拉奉对全脑缺血/再灌注中DNA损伤与神经元细胞凋亡的影响。本实验建立了全脑缺血/再灌注大鼠模型，拟研究脑缺血敏感区海马CA1区DNA修复蛋白XRCC1表达变化与细胞凋亡的关系及依达拉奉对其的影响，探索依达拉奉脑保护机制，以期为临床治疗脑缺血/再灌注损伤、改善预后提供新的思路和理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料 健康雄性SD大鼠108只，鼠龄55～65 d，体质量290～310 g，由西安交通大学医学院动物实验中心提供。术前夜禁食，随意进水。依达拉奉(购自吉林省博大制药有限责任公司)，原位末端标记细胞凋亡检测试剂盒(购自美国Promega公司)，SABC(兔IgG)-POD试剂盒(购自武汉博士德生物工程有限公司)，DAB显色试剂盒、XRCC1兔抗多克隆抗体(均购自北京博奥森生物技术有限公司)。……