邱云花，赵芝焕

(昆明医科大学第一附属医院，昆明650032)

支气管哮喘是最常见的慢性呼吸道疾病之一，是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症。目前哮喘的病因和发病机制尚未完全阐明，近年来研究发现，环氧化酶(COX)和前列腺素(PGs)家族中的PGE2、PGD2在支气管哮喘发病机制中发挥重要作用。现综述如下。

1 COX 和PGs

COX又称前列腺素内过氧化物合成酶，是前列腺素(PG)合成过程中一个主要的限速酶，可将花生四烯酸(AA)代谢成各种类前列腺素产物，从而参与机体气道的多种病理生理过程，如气道痉挛、气道高反应性和气道炎症，从而诱发哮喘发作或加重哮喘症状。PGs按其结构分为A、B、C、D、E、F、G、H、I等类型。不同类型的前列腺素具有不同的功能。哺乳动物的COX主要有结构型(COX-1)和诱导型(COX-2)两种，它们在氨基酸水平有60%的同源性，具有相似的酶学活性。各种研究发现，哮喘患者的气道中COX-1和COX-2的表达均升高。研究表明，缺失COX-1或COX-2的老鼠在过敏原刺激后肺部炎症均加重。另外，选择性COX-1和COX-2抑制剂加剧Th2细胞介导的变态反应性炎症和气道高反应性［1］。这说明COX-1和COX-2均参与了哮喘的发病。

PGs系一组炎性介质，主要介导和参与机体的炎症效应，如气道平滑肌痉挛，肺内小血管通透性增加，导致气道黏膜水肿、渗出等，在哮喘气道炎症的发生发展中起着重要的作用。PGs产生过程涉及到几个步骤。AA是一个20碳的未饱和脂脂肪酸，来源于磷脂细胞膜，在磷脂细胞膜受刺激后通过磷脂酶A2催化产生。……