周婷婷，仝巧云，2

1.三峡大学第一临床医学院，湖北 宜昌 443003;2.宜昌市中心人民医院消化内科

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种以结肠黏膜慢性炎症、溃疡为特点的疾病，病程漫长，严重影响患者的身体健康和生活质量，且随病程的延长发生大肠癌的几率增加［1］，因此被世界卫生组织列为现代难治病之一。

其发病机制还未完全明确，但近年来也取得了很大的进展。目前认为UC的发病主要涉及免疫异常、遗传、感染、黏膜屏障等因素。

1 遗传因素

流行病学及家系研究提示UC是一种多基因参与的具有遗传易感性的疾病。近年来，已确认与UC相关的易感基因位点有47个，其中21个仅与UC相关，主要位于第6、7、12、16、19等染色体上，另外 26 个与克罗恩病相关［2-4］。关于 MHC的人类白细胞抗原(human leukocyte)提示它们可能是我国汉族人群UC的易感基因，HLA-DR基因多态性与UC的临床分型密切相关［5］。另外还发现其他UC相关的易感基因，如 TNFSF15、IL-23R、1p36、21q22 及 IL-12B 等［3］。

2 感染因素

普遍认为感染是UC致病因素之一。实验性炎症性肠病研究发现，如果实验动物处于无菌环境，则不能诱发肠炎。有研究发现UC患者的发病、加重与类杆菌和梭状芽孢菌关系密切，活动期UC患者肠道内上述菌群明显增多［6］。正常人肠道中也存在多种菌群，正常菌群的代谢产物脂多糖(LPS)、肽聚糖、核酸物质等亦可引起炎症介质的释放，进而损伤肠黏膜，其中Toll样受体4(TLR4)是LPS受体复合物的主要单位，有研究证明TLR4在活动期UC结肠上皮表达显著上调［7］。炎症性肠病一般好发于回肠、结肠、直肠等接触细菌多的部位，表明细菌和宿主间的相互作用，是UC发病的原因之一。……