孙晓佳，孙 宇，孙 霓，王胜军，李秀江＊

（1.吉林大学第一医院 重症监护科，吉林 长春 130021；2.吉林省肿瘤医院 重症监护科，吉林 长春 130012）

随着心肺复苏术的发展国内外文献报道心肺复苏成功率有所提高，但脑复苏率未见明显提高。其根源在于脑组织未能及时得到保护治疗。因此，心肺复苏是决定预后的基础，脑复苏则是决定预后的关键。究其机制与缺血缺氧及再灌注损伤与神经存活信号转导通路及神经元的凋亡有密切关系。文献报道EPO对神经细胞具有营养和抗凋亡的双重作用，但其作用机制仍未完全明了。国内尚无从心肺复苏角度探讨EPO的抗神经细胞凋亡机制的研究，本实验观察EPO对心肺复苏术后大鼠海马神经细胞凋亡、Bcl－2及Bax表达的影响，以探讨心肺复苏后神经元损伤及促红细胞生成素的保护作用的机制。

1 材料与方法

1.1 实验材料

健康Wistar雄性大鼠32只，无菌级，体重220－270 g，由吉林大学实验动物部提供。饲料为繁育鼠全价固体颗粒饲料，吉林大学实验动物部提供。EPO沈阳三生制药股份公司提供。原位末端标记检测（TUNEL）试剂盒、Bcl－2兔多克隆抗体、Bax鼠单克隆抗体购于SantaCurz公司，SABC试剂盒及DAB显色试剂盒购于武汉博士德生物工程有限公司。水合氯醛、PBS及其它试剂均为国产分析纯级。

1.2 实验方法

1.2.1 动物分组及动物模型制作 健康Wistar雄性大鼠32只，随机分4组，每组8只。正常对照组（A组）、假手术组（B组）、心肺复苏模型组（C组）、EPO干预组（D组）。腹腔注射10%水合氯醛麻醉（300 mg／kg）后，分离并切开气管，行气管插管术连接动物呼吸机，设置容量控制模式，呼吸频率70次／min，潮气量8 ml／kg；……