徐 涛，李方江，陈立锋，李会贤

(1河北北方学院附属第一医院，河北张家口075000;2河北北方学院基础医学院)

慢性心力衰竭(简称心衰)发生发展的基本机制是心室重构，基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能特异降解细胞外基质成分的锌依赖性酶家族，在心室重构中起重要作用［1］。我们于2009年12月～2011年2月进行本实验，采用腹主动脉结扎致大鼠心衰模型，观察芪苈强心胶囊对心衰大鼠心室重构及MMPs表达的影响，探讨芪苈强心胶囊治疗心衰大鼠的分子机制，为其临床应用提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 动物 健康SD大鼠，清洁级，雌雄各半，体质量200～240 g，购于河北省动物实验中心，动物许可证号:SCXK(冀)2008-1-003。

1.2 药物 芪苈强心胶囊，由石家庄以岭药业股份有限公司提供。

1.3 主要试剂与仪器 内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)放射免疫试剂盒购于北京普尔伟业生物科技有限公司;所用一抗购自Santa Cruz;RT-PCR试剂盒购自大连宝生物技术公司;MMP-2、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)引物由上海生工生物技术公司合成。

1.4 动物分组与造模 大鼠随机分为5组:假手术组(S)，模型组(M)，芪苈强心胶囊高、中、低剂量组［1.2、0.6、0.3 g/(kg·d)，QLQXH、QLQXM、QLQXL］。每组12只。药物以蒸馏水稀释至所需浓度，给药体积均为10 mL/kg，给药途径为灌胃给药。

采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型［2］。大鼠用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，剑突下腹正中切口，分层打开腹腔，在肾动脉分支以上钝性游离腹主动脉，将7号注射器针头平行置于腹主动脉上，用4号手术丝线将腹主动脉和注射器一同结扎，然后缓慢将注射器撤出，关腹，分层缝合。……