泰山医学院附属新泰市人民医院CT室（山东 新泰 271200）

汤振华

主动脉夹层严重危及患者生命，早期诊断具有重要临床意义。64层螺旋CT扫描速度快、覆盖范围长、重建层间距小、后处理功能强，不仅能够准确诊断，还能够明确病变的部位、范围、程度以及与周围组织的关系。本文回顾性分析20例主动脉夹层的CT表现，以提高对本病的认识，并评价64层螺旋CT血管成像诊断主动脉夹层的价值。

资料与方法

1.1 一般资料 本组20例患者中，男12例，女8例。年龄37～89岁，平均年龄55岁。临床表现为胸背和上腹部疼痛15例，6例向头颈部及下腹部放射痛，胸闷气急、呼吸困难4例，无明显症状2例。突发渐进性加重右下肢无力、足背动脉搏动减弱3例，咽痛伴头痛1例，血尿1例，所有患者均有高血压病史，病程2 h～3d。

1.2 检查方法 采用西门子SOMATOM SENSATION 64螺旋CT扫描机，扫描参数为120kV，600mAs，准直0.6mm，螺距1.0，有效层厚0.6mm，重建间隔0.4mm，选用非离子型造影剂欧苏(300mg/ml)，从肘静脉注射，剂量1.5ml/Kg，注射流速5ml/s，使用人工智能触发(阈值设置在100Hu)，扫描范围：常规从颈部下方到股动脉分叉处行屏气扫描，对于临床考虑主动脉夹层Ⅰ型病例应适当加长对颈部的扫描范围。

1.3 图像后处理 均行冠、矢状面多平面重组(MPR)，容积再现(VR)重组，最大密度投影(MIP)，表面阴影成像(SSD)，对图像中主动脉夹层的范围及破口进行对比分析。

结 果

20例中包括Ⅰ型夹层动脉瘤4例（图1），占20%；Ⅱ型夹层动脉瘤3例，占15%；Ⅲ型夹层动脉瘤10例（图2、3），占50%；主动脉壁内血肿3例（图4、5），占15%；1例壁内血肿合并穿通性溃疡（图6、7）。均获得满意图像，很好地显示了主动脉全程及其分支、病变真腔、假腔及内膜片。内膜片将血管分为真假两个腔隙，内膜片凹面多向真腔。多数真腔较小，假腔较大。增强早期真腔密度高于假腔，随时间延迟，假腔密度增高，假腔密度可高于真腔。3例发现多发撕裂，7例见附壁血栓，3例可见胸胸腔胸腔积液，1例并发心包积液（图3），髂总动脉受累4例（图8），肠系膜上动脉受累1例（图9）。

图1 示破口位置于升主动脉根部，真腔密度高于假腔，真腔小于假腔；图2 示破口位置于降主动脉起始处；图3 与图2为同一病人VR更立体直观的显示真假腔及范围；图4、5 示自升主动脉起始处至胸主动脉动脉壁环形增厚，升主动脉瘤样扩张并心包积液；图6、7主动脉弓左侧缘新月形增厚，左旁可见龛影（穿透性粥样硬化性溃疡形成），VR可见主动脉局部外凸，形成溃疡样变。

讨 论

3.1 典型主动脉夹层的发病机制、临床分型及MSCTA表现

3.1.1 典型主动脉夹层是由于各种原因造成的主动脉内膜破裂，血管内血液通过破口冲击内膜，使其分离，在中膜的中外1/3之间形成夹层[1]。具有血管内膜的原有血管腔为真腔，内膜中膜间的腔隙为假腔，真假腔之间的隔膜为内膜瓣。高血压动脉硬化是引起动脉夹层的主要诱因。夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则瓣环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等[2]。

3.1.2 临床分型 按照DeBakey分型。Ⅰ型：内膜撕裂口位于升主动脉，扩展累及腹主动脉；Ⅱ型：内膜撕裂口位于升主动脉，扩展仅限于升主动脉和主动脉弓；Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉(主动脉峡部)且不累及升主动脉和主动脉弓，其中未累及腹主动脉者称Ⅲa型，累及腹主动脉者称Ⅲb型。按照Stanford分型，A型：无论夹层裂口位于哪一部位，累及升主动脉者；B型：夹层裂口位于降主动脉(峡部)且未累及升主动脉者，Stanford A型大约相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型相当于DeBakey Ⅲ型[3]。

3.1.3 MSCTA表现 内膜片和主动脉真假两腔形成是诊断夹层动脉瘤的基本征象。CT平扫能较好显示撕裂内膜片钙化向内移位，一般内移5mm以上，此征象有诊断价值[4]。本组显示钙化移位3例，移位最大11mm。增强扫描能较清晰显示撕裂内膜片，CT横断图像上呈弯曲线状低密度影，本组中15例显示此征象。增强后真假两腔可同时显影，真腔因血流速度快，密度往往较假腔高，增强CT能清楚显示此征象，本组有13例显示此征象。一般假腔大，真腔因受假腔及附壁血栓压迫而变细、变直。假腔显影及排空较真腔缓慢，即真腔密度由高变低，假腔密度先低于真腔，愈向远心端愈高，后高于真腔。增强后附壁血栓比真假两腔内密度低，无强化，多见于假腔内[5]。本组有1例假腔内完全充满血栓，这时需与有附壁血栓的动脉瘤鉴别，如见到内膜钙化内移，则提示主动脉夹层。

3.2 不典型夹层 又称为主动脉壁内血肿，是一种形态表现和发病机制与典型的主动脉夹层均不相同的特殊类型夹层。其形成的原因主要为主动脉内膜破溃或溃疡致血液在主动脉中层形成血肿，或主动脉中膜或外膜的滋养小血管破裂出血而形成的主动脉壁内血肿。本病的主要影像学表现为主动脉壁新月形或环形增厚的血肿影[6]。Yamada等尸检报告，壁内血肿位于中膜与外膜之间，内膜有典型的动脉粥样硬化改变，无内膜破裂。而典型的主动脉夹层，主要由于各种病因导致主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维病变，血液进入内膜与中膜间，导致内膜撕裂、剥离形成双腔主动脉[7]。

3.3 MSCTA各种图像后处理技术比较MPR、SSD、MIP、CTVE（CT virtual endoscopy）、VR各种图像后处理技术联合应用能给人以真实、直观的感觉，立体显示真假腔、内膜片及破裂口，确定夹层动脉瘤的位置、范围和分支受累情况，因而能准确进行定位、定性诊断。同时，MSCTA还可显示附壁血栓、测量真假腔内径，显示管壁钙化及并发症，如心包积液、胸腔积液等。就显示夹层动脉瘤而言，各种CT后处理技术有其各自的特点[8]。MPR可清晰显示内膜片形态、腔内血栓、管壁钙化移位、真假腔大小及夹层累及范围等。SSD具有很强的立体感，但难以显示小血管。MIP可清晰显示小血管及管壁钙化，但不能清晰显示血栓、内膜，缺乏解剖结构的三维空间关系，常需进行旋转以多角度观察。CTVE对判断管腔内情况有较大帮助，可显示真、假腔及内膜片三者的关系，了解内膜撕裂的部位、范围，判断重要分支动脉受累程度。VR（4D Angio）能将所有容积数据用于三维图像显示，其重建血管图像表面光滑、立体感强，显示内膜片比MPR更直观，可从任意角度看到内膜片的最大长度，可立体显示主动脉及其分支血管的关系以及螺旋状的内膜，是显示夹层动脉瘤的主要方法之一。

实际工作中，需选择应用多种重建技术以获得最丰富的信息。64层螺旋CT血管成像可无创、快速、准确地诊断主动脉夹层及分型，能为临床提供精确的解剖信息，可作为主动脉夹层的首选检查。

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