蔡晓斌 李 钢 樊伟强

广东深圳市第五人民医院神经内科 深圳 518001

眩晕是老年患者的常见症状，起病急，变换体位时诱发，多数伴耳鸣、行走不稳、恶心、呕吐等症状。虽然多数患者无明确神经系统损害体征，头颅MRI及CT也未发现病灶，但常反复发作，为神经科常见急诊。既往临床上诊断为椎基底动脉供血不足，甚至考虑由颈椎骨质增生引起。本文对45例老年眩晕患者行全脑数字减影血管造影（digital subtrac－tion angiography，DSA），分析其结果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料我科2010—2011年收治的以发作性眩晕为主要表现，并行Dix－Hallpile检查，以排除良性发作性位置性眩晕［1］，临床上拟诊断为椎基底动脉供血不足的45例老年患者，符合1995年全国脑血管病会议分类及诊断标准［2］。所有患者均同意行全脑数字减影血管造影术检查，并签署知情同意书。其中男27例，女18例，年龄52～80岁，平均（62.54±6.12）岁；高脂血症38例，高血压35例，糖尿病28例，长期吸烟24例。

1.2影像学资料所有患者均行颈椎X线、CT或MRI检查，41例（91.1%）存在不同程度的颈椎骨质增生；所有患者均行头颅CT或MRI检查，17例（37.8%）发现单发或多发性陈旧性腔隙性脑梗死，其中单纯前循环供血区梗死3例，单纯后循环供血区梗死8例，前后循环供血区同时受累6例，23例（51.1%）发现脑白质脱髓鞘改变。

1.3方法使用我院最新飞利浦Allura Xper FD20大平板血管机行全脑血管DSA检查，采用改良的Seldinger技术，局部麻醉成功后，行右侧股动脉穿刺，置入5F动脉鞘，在导丝引导下，将5F猪尾巴导管置于主动脉弓近心端行主动脉弓左前斜、右前斜造影（碘帕醇15mL／s，总量20mL），明确主动脉及其分支的血管形态后，换用5F猎人头导管或单弯导管，分别行两侧颈总动脉、颈内动脉、锁骨下动脉及椎动脉造影 （碘帕醇6mL／s，总量9mL）；同时正侧位照相，动态及静态观察造影血管的情况。对可疑血管病变，常规造影不能明确者，增加多角度斜位造影，必要时可行3D－DSA检查，明确血管狭窄情况。

1.4血管结构异常判定标准狭窄血管测量方法按照北美症状性颈内动脉内膜剥脱试验（North America Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET）法［3］计算狭窄率，狭窄率＝（狭窄远端正常管径－最小残存管径）／狭窄远端正常管径×100%。分5个等级：正常、轻度狭窄（≤29%）、中度狭窄（30%～69%）、重度狭窄（70%～99%）、闭塞（＞99%）。血管发育不良表现为管腔全程均匀变细，为正常侧的1／3～1／4。

2 结果

45例患者中39例（86.7%）存在血管结构异常，其中单纯前循环病变4例（8.9%），单纯后循环病变26例（57.8%），前后循环同时存在病变9例（20.0%），其余6例（13.3%）造影未见血管结构异常。

2.1单纯前循环病变的分布在4例单纯前循环病变中，颈内动脉狭窄1例，颈总动脉狭窄1例，颈内动脉狭窄伴大脑中动脉狭窄1例，颈内动脉狭窄伴大脑中动脉闭塞1例；共8处病变，其中轻度狭窄1处，中度狭窄3处，重度狭窄3处，闭塞1处，其中右侧颈内动脉海绵窦段狭窄病例，行椎动脉造影时发现血流经过右侧后交通动脉向右侧前循环部分代偿。

2.2单纯后循环病变的分布单侧椎动脉病变15例（33.3%），其中狭窄10例，发育不良2例，迂曲2例，闭塞1例；双侧椎动脉同时受累4例（8.9%），其中1例表现为一侧椎动脉发育不良，对侧椎动脉狭窄，1例表现为双侧椎动脉起始部狭窄；1例表现一侧椎动脉闭塞，对侧椎动脉迂曲，1例表现一侧椎动脉起始部狭窄，对侧椎动脉迂曲；单纯基底动脉病变1例（2.2%），表现为狭窄并夹层；椎动脉和基底动脉同时存在病变2例（4.4%），1例表现为同时存在狭窄，1例表现为基底动脉狭窄，一侧椎动脉发育不良。后循环血管狭窄共21处，闭塞2处，其中轻度狭窄5处，中度狭窄10处，重度狭窄6处。

2.3前后循环同时存在病变的分布3例椎动脉狭窄合并颈内动脉狭窄，3例椎动脉迂曲合并颈内动脉狭窄，1例基底动脉狭窄合并颈内动脉狭窄，1例椎动脉发育不良合并颈内动脉闭塞，1例椎动脉狭窄合并颈内动脉闭塞。血管狭窄共12处，闭塞2处，其中轻度狭窄3处，中度狭窄5处，重度狭窄4处。

后循环血管结构异常共40处，其中血管轻度狭窄7处，中度狭窄12处，重度狭窄7处，闭塞2处，血管闭塞和中重度狭窄占血管结构异常比例为52.5%。

3 讨论

眩晕为老年患者常见症状，起病急，转头、体位改变时诱发，反复发作，既往常借助经颅多普勒超声（TCD）和颈椎X线检查作出椎基底动脉供血不足的诊断，甚至认为颈椎骨质增生可压迫椎动脉，将其归咎于颈椎病所致。其实老年人几乎都存在颈椎曲度变直、椎间隙变窄、骨质增生等颈椎疾病，但多数患者不能以此解释其眩晕症状。临床研究显示，在有或无后循环缺血的中老年人群中，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同［4］。数字减影血管造影（DSA）检查能够直观表现血管的形态及走向，准确测量血管内径，还能观察血流动力学及侧支代偿情况，目前仍是其他血管影像检查难以替代的，是评价血管结构异常的“金标准”。我科应用此方法观察了45例老年眩晕患者，发现血管结构异常率高达86.7%，证实各种类型的血管结构异常可能是老年眩晕的主要原因，而后循环病变的比例高达77.8%（单纯后循环病变26例和前后循环同时存在病变9例），可见后循环血管结构异常更为主要。

老年患者常在各种脑血管病危险因素（长期吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等）的作用下，发生脑动脉粥样硬化、血管腔内斑块形成，管腔狭窄，血流动力学发生改变，甚至导致血栓形成而致血管闭塞，后循环血管病变可直接导致脑干、小脑等区域脑供血改变，出现眩晕等脑功能障碍临床症状。Fujita等［5］通过MRA检查发现，椎动脉狭窄是中枢性眩晕的最主要原因，其次是椎动脉闭塞和基底动脉狭窄或闭塞。本研究结果也显示，后循环血管结构异常中以血管中重度狭窄或闭塞为主，其中单侧椎动脉狭窄最为主要，此结果也与Caplan［6］的研究报道一致。

椎动脉先天性发育不良虽然少见，但也是导致眩晕的一个重要因素，正常椎动脉直径一般不超过4～5mm，两侧粗细常不一致，左侧常较右侧粗，发育不良的椎动脉表现为全程均匀性狭窄、细小，直径平均1.5mm，为正常椎动脉的1／4～1／3。Weintraub等［7］报道椎动脉发育不良的患者，在头颈持续过伸3～4min后，25%椎动脉血流降低至＜50mL／s。Chaturvedi等［8］研究也认为，先天发育不良的椎动脉更早发生粥样硬化，从而进一步诱发或加重后循环缺血。另外，椎动脉迂曲也是导致眩晕的一个因素，本研究中双侧椎动脉同时存在病变的，一侧椎动脉狭窄或先天发育不良，合并对侧椎动脉狭窄或迂曲时，更易引起后循环供血不足而导致眩晕发作。即使在Willis环正常时，后循环血管供血障碍可部分通过前循环血管发挥代偿，但迅速转头压迫同侧颈动脉，也可使这种代偿不能充分发挥，易导致眩晕发作。

本研究也发现单纯前循环病变亦可引起眩晕症状，其中1例右侧颈内动脉海绵窦段狭窄病例，行椎动脉造影时发现血流经过右侧后交通动脉向右侧前循环部分代偿，提示前循环血管狭窄可能也参与了眩晕发生的病理过程，这可能是前循环血管重度狭窄或阻塞时，血流经后交通动脉由后循环向前循环代偿，后循环相对供血不足所致。另外，锁骨下动脉狭窄也是眩晕的一个重要因素。锁骨下动脉起始段狭窄时，由于病灶侧锁骨下动脉狭窄导致同侧椎动脉血压较低而对侧椎动脉压力较高，致使对侧椎动脉血液逆流进入病侧椎动脉，使基底动脉及大脑后动脉供血不足而出现眩晕。

积极控制各种危险因素，尤其高脂血症、高血压等，是老年眩晕患者的基础治疗。近年来随着DSA技术的广泛开展，对动脉粥样硬化导致的血管狭窄患者，不仅能表现血管形态、血流状态，准确测量血管内径，提高诊断的准确性，还可为制定不同的治疗方案提供帮助。对于老年眩晕患者，除积极控制各种脑血管病危险因素，可行DSA检查进一步明确诊断，存在血管狭窄、有血管内治疗适应证者，行DSA血管内治疗可能比药物治疗带来更多获益。

［1］Luxon LM.Evaluation and management of the dizzy patient［J］.Neurol Neurosurg Psychiatry，2004，75（Suppl 4）：iv45－52.

［2］中华神经科学会，中华神经外科学会 .脑血管疾病分类（1995）［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：376.

［3］Barnett HJ，Taylor DW，Eliasziw M，et al.Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators［J］.N Engl J Med，1998，339：1 415－1 425.

［4］Adams KR，Yung MW，Lye M，et al.Are cervical spine radiographs of value in elderly patients with vertebrobasilar insufficiency［J］.Age Ageing，1986，15：57－59.

［5］Fujita N，Yamanaka T，Hosoi H.Usefulness of MR angiography in cases of central vertigo［J］.Auris Nasus Larynx，2002，29：247－52.

［6］Caplan L.Posterior circulation ischemia：then，now，and tomorrow.The Thomas Willis Lecture－2000［J］.Stroke，2000，31（8）：2 011－2 023.

［7］Weintraub MI，Khoury A.Cerebral hemodynamic changes induced by simulated tracheal intubation：apossible role in perioperative stroke？Magnetic resonance angiography and flow analysis in 160cases［J］.Stroke，1998，29：1 644－1 649.

［8］Chaturvedi S，Lukovits TG，Chen W，et al.Ischemia in the terrirory of a hypopastic vertebrobasilar system［J］.Neurology，1999，52（5）：980－983.