华正宇，张春蕾

(1.大连医科大学 附属第一医院 病理科，辽宁 大连116011； 2.大连大学 附属中山医院 中心实验室，辽宁 大连 116001)

脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程，近几年来许多临床研究报告肯定了亚低温的脑保护作用[1]。研究发现亚低温脑保护作用的机制，可能涉及到损伤级联中的多个事件，从多个环节影响基因、蛋白质的表达[2]。热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)是所有原核细胞和真核细胞在高温或应激情况下所产生的一组具有高度保守性的蛋白质。HSP70在脑缺血再灌注损伤中的表达研究报道较多，但亚低温对脑缺血再灌注损伤中HSP70表达影响的研究报道较少。本研究通过亚低温对缺血再灌注脑组织HSP70表达和细胞凋亡的影响，探讨亚低温对脑缺血再灌注保护作用的机制。

1 材料和方法

1.1 实验动物及分组

健康SD雄性大鼠56只，体重(200～230)g，由哈尔滨医科大学第二临床医院实验动物中心提供[实验动物生产许可证号：SCXK(黑)20020002]，标准环境下饲养(常温自由进食饮水)。将大鼠随机分为4组(正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组)，正常组和假手术组每组4只，常温缺血组和亚低温缺血组每组24只，两缺血组分别分为再灌注3、6、12、24、72 h和7 d组，每组4只。

1.2 动物模型的制备

采用改良的Longa线拴法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型。假手术组大鼠除不栓塞大脑中动脉外，余处理同缺血组。亚低温组大鼠于脑缺血后13 min左右采用可调控亚低温仪[哈尔滨工业大学热工教研室研制，专利号：ZL98236936.0]诱导头部亚低温，使大鼠于脑缺血后30 min时病灶侧脑组织温度控制在32～33℃。……