颜建娥(综述)，朱 涛 (审校)

(1．贵阳医学院，贵阳550004;2．上海市松江区中心医院麻醉科，上海201699)

神经病理性疼痛是由外周或中枢神经系统损伤所引起的疼痛，这些损伤包括糖尿病神经病变、病毒感染和脊髓损伤等，国际疼痛研究协会将其称之为“源于或由神经系统功能紊乱所引起的疼痛”［1］。神经病理性疼痛的发病机制可能是多因素作用的结果，具体机制尚不明确。Toll样受体(Toll-like receptors，TLR)是模式识别受体之一，具有激活抗原递呈细胞的潜在免疫调节能力。TLR介导的免疫反应在许多疾病的发病中起作用［2］。现就其在神经病理性疼痛中的作用进行综述。

1 TLR的概述

TLR是Ⅰ型跨膜蛋白质，是天然免疫细胞膜上最重要的模式识别受体，可广泛的表达于哺乳动物免疫相关细胞和部分非免疫细胞(如上皮细胞和内皮细胞)，识别内源性和外源性的危险因子并启动免疫应答。TLR可以识别病原体表面高度保守的分子模式，也可以识别内源性分子，这些内源性分子可通过损伤或死亡细胞释放、应激细胞分泌、细胞外基质降解释放等使组织损伤。目前对于TLR4的内源性配体研究最多，研究显示许多分子包括硫酸乙酰肝素、纤维蛋白原、透明质酸、高迁移率族1、热休克蛋白及其他潜在的分子，都是TLR4信号的内源性激活物［3］。神经病理性痛的形成过程中TLR4是关键受体［4］。因此，TLR除了对入侵的病原体起反应外，在无病原体存在时也能起作用［5］。

2 神经病理性疼痛与胶质细胞

2．1 神经病理性疼痛的临床表现 神经病理性疼痛主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、触诱发痛和感觉异常。……