李建平

（吉林省白山市中心医院 神经外科，吉林 白山 134300）

应激性溃疡是重度颅脑损伤患者常见并发症之一，发生应激性溃疡的颅脑损伤患者死亡率高达30%～50%，成为影响重度颅脑损伤患者生存率的重要因素之一。回顾性分析我院2005—2009年收治的重型颅脑损伤患者发生应激性溃疡病例78例，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

重度颅脑损伤患者78例，其中男性45例，女性33例。年龄5～67岁，平均40.5岁。损伤类型：颅内血肿24例，硬膜外及硬膜下血肿46例，原发性脑干损伤5例，弥漫性轴索损伤3例。GSC评分3～8分。临床表现以呕血及便血为主，但由于原发疾病的掩盖，多以黑便及胃管内抽吸出咖啡色样物为临床判定。

1.2 治疗方法

积极处理相关原发病，符合手术指征的尽早手术治疗。早期留置胃管，以利于局部处理和观察病情。静脉应用奥美拉唑40～80mg／d，急性出血期通过鼻胃管内局部应用止血药物。经由胃管进行局部应用云南白药2粒／每次，每天3次。在内环境稳定后进行早期胃肠道内营养，通常在待病情稳定或是手术后24～48h进行。

2 结果

本组患者经积极的临床治疗后，临床治愈69例，死亡9例，死亡率为11.5%。

3 讨论

颅脑损伤后应激性溃疡有称为Cushing溃疡，约有半数以上的颅脑损伤患者会存在不同程度的上消化道病变，病变出血的几率为16%～47%［1］。长期的临床研究证实，重度颅脑损伤引起的应激性溃疡的具体机制是多因素共同造成的，包括机体神经内分泌系统失调；胃粘膜屏障功能受损；胃酸分泌增加；胃黏膜能量代谢障碍等。

重度颅脑损伤患者机体的交感神经兴奋，导致胃粘膜下血管痉挛、粘膜通透性增高，进而易诱发溃疡的发生。胃粘膜的保护功能与胃粘膜下血流、粘液屏障以及上皮细胞修复、更新有关。胃肠道粘膜的血管与其上级分支呈直角状态，因此胃肠道组织对缺血、缺氧十分敏感。胃肠道粘膜由于其特殊的血供解剖特点，导致在创伤等应激情况下血液供应较其他器官均较差［2］。同时当胃小血管收缩时，血流易从小动脉通过短路直接进入小静脉，导致胃粘膜上皮细胞缺血的程度较胃血流量更少，从而加重了胃肠道粘膜的损伤及自我修复能力［3］。胃粘膜的缺血引起粘膜上皮细胞的能量代谢障碍，使得粘膜上皮细胞肿胀后离子交换功能障碍，HCO3－和粘液分泌减少。同时由于粘膜上皮细胞再生、修复的速率降低，粘膜抗损伤能力也随之降低。同时粘膜的血流减少导致转运功能降低，使得粘膜对H＋的转运减少，导致H＋在粘膜内积聚，粘膜酸化。相关病理改变使得上皮细胞脱落增加和／或更新减少，胃粘膜的屏障功能减弱也促使了应激性溃疡的发生［4］。

大量实验证明，胃酸与胃蛋白酶是溃疡形成的主要因素，当胃内pH保持在4.0以上可以防止应激性溃疡的发生。胃酸对胃粘膜的损伤主要是由于H＋反流入粘膜组织对粘膜上皮细胞造成损害。通常在应激状态下，机体的胃酸分泌受到限制，但在重度颅脑损伤的患者则常存在高胃酸分泌，同时碳酸氢根离子（HCO3－）的减少，导致了高胃酸状态［5］。

相关研究发现，颅脑损伤的严重程度也与血糖、皮质醇及胃泌素的变化有关，重度颅脑损伤的患者血糖及血清皮质醇、胃泌素的含量明显高于正常值，同时相关指标的增加也与消化道出血的几率呈正比［6］。重度颅脑损伤患者由于病情多数较重，在发生应激性溃疡后面临着失血、胃肠道功能紊乱等病理生理改变，导致出血后病死率达30%～50%［7］。针对应激性溃疡的临床治疗，在积极治疗原发病的同时，预防是治疗的关键。低血容量、酸碱平衡紊乱、感染、高血糖等相关病理改变均能加剧患者应激性溃疡的发生，积极控制相关诱发因素是临床治疗中需要关注的问题。质子泵抑制剂能够有效抑制胃酸的分泌，间接促使胃泌素分泌增加，进而增加胃粘膜血流量，改善胃粘膜循环的作用。重型颅脑损伤后机体处于高代谢状态，能量消耗为正常静息状态下消耗的1～2.5倍。这种高消耗状态需要补充大量的能量来纠正这种负氮平衡。颅脑损伤的患者如果不合并相关消化系统疾病，其消化系统的抑制时间很短，多数能够在术后数小时恢复［8］。早期的营养支持不仅能够有效纠正负氮平衡，还能提高机体对创伤及手术的耐受性。由于肠道粘膜的营养仅有30%通过肠系膜动脉血液供应，大部分需要通过腔内营养提供；肠内营养液可稀释一定量的胃酸浓度，减少对胃粘膜的损伤；所以胃肠内营养在提供营养的同时也利于肠道粘膜的修复。肠内营养支持在保证机体能量供应的同时，更可以减少细菌易位的发生。肠内营养支持在提供营养的同时，还能提供相应的药理和保护粘膜屏障的治疗作用。

合理有效的预防是减少应激性溃疡发生的关键。积极治疗相关原发病，具备手术条件的尽早手术。纠正低血容量、酸碱平衡紊乱、高血糖；预防性应用质子泵抑制剂；加强支持治疗，早期的胃肠内营养是治疗成功的关键。

［1］高英丽，朱京慈.颅脑损伤后应激性溃疡的发病机制及预防［J］.中华创伤杂志，2005，21（6）：478－479.

［2］张嘉.肠道屏障功能损伤机制的研究进展［J］.蚌埠医学院学报，2005，30（3）：277－280.

［3］刘菁，王燕斌.急性脑缺血模型大鼠胃肠粘膜血流变化及组织形态学的改变［J］.中华老年医学杂志，2006，25（7）：539－542.

［4］SAIRAM K，RAO CV，GOEL RK.Effect of Centella asiatica Linn on physical and chemical factors induced gastric ulceration and secretion in rats［J］.Indian J Exp Biol，2001，39（2）：137－142.

［5］常智忠，辛燕.质子泵抑制剂治疗应激性溃疡疗效观察［J］.临床荟萃，2007，2（10）：739－740.

［6］周祥，张洪涛，袁国艳，等.重度颅脑损伤并发应激性溃疡出血的机制及治疗［J］.中国实用神经疾病杂志，2009，12（8）：22－23.

［7］江基，尧朱诚.颅脑创伤临床救治指南［M］.上海：第二军医大学出版社，2002：153.

［8］WU GH.Curative effect and security study on early enteral nutritional support in postoperative gastrointestinal［J］.Shang Hai Medication，1999，20：20－24.