王旭方 综述 刘志红 审校

随着生活方式的改变，肥胖发病率在世界范围内呈上升趋势。传统观点认为肥胖是一种代谢性疾病，能引起胰岛素抵抗，进而成为2型糖尿病、心血管疾病和脂质代谢紊乱的高危因素。但随着肥胖患者脂肪组织肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)等炎症因子的发现，肥胖作为一种慢性炎症性疾病的观点已得到共识。肥胖的一些并发症，例如胰岛素抵抗，也被认为与慢性炎症有关。

近年来关于肥胖的研究越来越多的集中于免疫炎症领域。在发现了脂肪组织巨噬细胞募集的现象后，很多学者就引起巨噬细胞募集的因子、肥胖组织巨噬细胞分型以及其他种类免疫细胞的功能做了广泛而深入的研究。因此，认识免疫炎症与代谢的关系可能为临床治疗肥胖提供一个方向。

肥胖、炎症与胰岛素抵抗

糖代谢中胰岛素的主要作用靶点是肝脏、骨骼肌和脂肪组织，它们对胰岛素及其他种类激素的反应决定了血糖、血脂等代谢产物的水平。生理状况下血糖水平主要由两方面因素决定，一是肝糖输出，胰岛素能抑制此过程;二是肌肉组织对葡萄糖的摄取，胰岛素能激活此过程。两者失衡则引起糖代谢异常。另外，胰岛素能促进脂肪组织摄取脂肪酸并以三酰甘油的形式储存，同时避免三酰甘油的脂解作用。

肥胖状态下，这三种胰岛素作用靶细胞均可使促炎通路活化，从而引起胰岛素抵抗，使肝糖输出增加、肌肉对葡萄糖利用减少以及游离脂肪酸从脂肪组织中释放(图1)［1］。……