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丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路下调高脂血清诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达*

2011-11-22周晓慧牛成伟

中国病理生理杂志 2011年2期
关键词:血清模型

周晓慧, 牛成伟, 曹 凯, 徐 倩

(承德医学院生物化学教研室, 河北 承德 067000)

丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路下调高脂血清诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达*

周晓慧△, 牛成伟, 曹 凯, 徐 倩

(承德医学院生物化学教研室, 河北 承德 067000)

目的观察丹皮酚对高脂损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化及细胞黏附分子表达的影响,探讨丹皮酚抗动脉粥样硬化的分子机制。方法以培养HUVECs作为靶细胞,用高脂血清制备损伤模型。采用MTT法检测细胞活性;RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA的表达;Western blotting法检测κB 抑制蛋白α(IκB-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的蛋白表达。结果丹皮酚能使高脂损伤的HUVECs存活率增加,形态趋于正常;降低NF-κB p65 mRNA的表达,提高IκB-α的表达;下调ICAM-1和E-选择素的蛋白表达。结论丹皮酚通过抑制血管内皮细胞NF-κB/IκB通路,下调ICAM-1和E-选择素的表达,减少炎症反应,这可能是丹皮酚抗动脉粥样硬化的机制之一。

丹皮酚; 高脂血清; 脐静脉内皮细胞; NF-κB; 胞间黏附分子1; E-选择素

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是慢性血管炎症损伤性疾病,高脂血症是导致动脉粥样硬化的独立因素。由血管细胞间黏附分子(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、E-选择素等介导的单核/巨噬细胞的黏附被认为是血管损伤后炎症反应的首要环节[1]。有研究证明[2],高脂可通过激活NF-κB,诱导ICAM-1与E-选择素的表达,从而在AS的发生发展中起重要作用。丹皮酚(paeonol, Pae) 又称牡丹酚,是毛茛科植物牡丹根皮和萝藦科植物徐长卿干燥根或全草的主要有效成分。研究表明,Pae具有抗炎、抗氧化、抗血栓、抗AS、抗肿瘤等广泛的药理作用[3]。……

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