刘兴奎， 段忠心 ， 喻 田

(遵义医学院麻醉系，贵州 遵义 563003)

缺血后处理对离体大鼠心肌线粒体功能的影响*

刘兴奎△， 段忠心#， 喻 田

(遵义医学院麻醉系，贵州 遵义 563003)

目的建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型，观察缺血后处理对大鼠心肌线粒体功能的影响，并探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在缺血后处理心肌保护中的作用。方法采用Langendorff装置建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。将SD大鼠随机分为对照组(C)、模型组(M)、缺血后处理组(IPO)、5-羟癸酸拮抗缺血后处理组(5-HD+IPO)，每组8只。各组均先灌注平衡20 min，C组：续灌70 min；M组：缺血前灌注4 ℃ St.Thomas停跳液(10 mL/kg)，全心缺血40 min，复灌30 min；IPO组：全心缺血40 min，复灌前先开放10 s，缺血10 s，反复6次，时间为2 min，复灌28 min；5-HD+IPO组：缺血后处理前给予含5-羟癸酸(100 μmol/L)的K-H液灌注5 min，余同IPO组，复灌23 min。观察各组平衡末与再灌注末心肌线粒体膜电位、氧自由基及呼吸功能的变化。结果(1)各组再灌注末心肌线粒体膜电位较平衡末显著降低，而C组显著高于其它3组，IPO组明显高于5-HD +IPO与M组，5-HD +IPO组高于M组。(2)各组再灌注末与平衡末比较，心肌线粒体氧自由基含量显著升高，其中M组显著高于其它3组，5-HD +IPO组高于IPO及C组，IPO组高于C组。(3)各组再灌注末较平衡末线粒体呼吸功能明显受损，且C组优于其它3组，IPO组优于5-HD +IPO与M组，5-HD +IPO组优于M组。结论(1)缺血后处理通过维护线粒体膜电位稳定、减少线粒体氧自由基的产生、保护线粒体呼吸链及功能，减轻心肌的再灌注损伤。(2)5-HD不能完全阻断缺血后处理的心肌保护作用。 (3)缺血后处理的心肌保护效应可通过激活心肌mitoKATP实现，同时还有其它因素参与了缺血后处理的心肌保护。……