刘长山 王秀军 孙丽萍 柳 林 明 义 刘海霞 (潍坊市人民医院内分泌科，山东 潍坊 261041)

糖尿病肾病(DN)的发生、发展和严重程度与高血糖升高程度及持续时间密切相关〔1〕，高血糖导致的氧化应激是DN的重要发病机制。近年来许多研究发现细胞凋亡参与了DN发生的整个过程，但氧化应激与细胞凋亡的关系研究资料不多。本研究对糖尿病大鼠模型测定组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)，观察肾脏细胞凋亡形态学改变及凋亡相关蛋白的表达，并予以抗氧化剂α-硫辛酸和具有抗氧化作用的中药甘草酸进行干预治疗，以研究氧化应激与细胞凋亡的关系，探讨抗氧化剂防止细胞凋亡进而防治DN可能性。

1 材料与方法

1.1 实验材料 健康雄性6周龄Wistar大鼠，体重180～200 g，由山东大学实验动物中心提供。链脲佐菌素(STZ)购自美国 Alexi公司。α-硫辛酸购自德国史达德药厂(批号:81526)。甘草酸购自南京正大天晴制药有限公司(批号:国药准字H20051942)。DL-甘油醛购自美国Sigma公司。NADPH购自美国Roche公司。bcl-2、bax免疫组化测定药盒购自北京中杉金桥生物技术有限公司。H-7500透射电镜，日本HITACHI公司。UV-260型分光光度计，日本岛津公司。

1.2 实验方法

1.2.1 分组及给药 适应性喂养大鼠1 w后，随机取10只作为正常对照组喂养常规饲料，其余30只拟作为糖尿病观察组。于左下腹腔按60 mg/kg体重注射STZ溶液，注射后72 h断尾用罗氏血糖仪测血糖，血糖≥16.7 mmol/L为糖尿病模型建立。将30只模型大鼠随机分为糖尿病模型组、α-硫辛酸治疗组和甘草酸治疗组，每组10只，各组间血糖值无差异。每日灌胃给药，α-硫辛酸组 10 mg·kg－1·d－1，甘草酸组 30 mg·kg－1·d－1，糖尿病模型组和正常对照组则用等容量生理盐水1 ml/100 g/d。……