赵雅宁 郭 霞 陈长香 陈桂芝 李淑杏 李建民 (河北联合大学，河北 唐山 063000)

睡眠不足 (部分睡眠剥夺)是常态老年人常见现象。研究发现睡眠不足与老年人认知功能减退密切相关，可导致导致学习、记忆能力下降，反应迟钝，注意力分散，定向障碍，出现幻觉等〔1〕;但其具体的神经生物学机制尚未完全阐明。p38丝裂原蛋白激酶 (MAPK)是一真核细胞广泛表达的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶，活化后通过调控底物如炎症因子，凋亡蛋白等表达，参与Alzheimer病认知障碍、血管性痴呆等疾病病理损伤过程〔2，3〕。β 淀粉样肽 (Aβ)是前体蛋白 (APP)通过蛋白酶解途径裂解成的长度为39～43个氨基酸的片段，是神经细胞和胶质细胞正常代谢的产物。但如果Aβ表达增加，作用时间延长，则可在海马、及新皮质等部位沉淀、堆积，并对神经细胞产生毒性作用。本实验通过观察不同睡眠剥夺 (SD)时间对老龄大鼠海马区磷酸化P38MAPK蛋白和Aβ表达的影响，并应用P38MAPK蛋白抑制剂SB203580进行干预，为进一步阐明SD损害认知功能的可能机制提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 动物分组和模型制备 雄性SD老龄大鼠90只〔北京维通利华公司，合格证:SCXK(京)2002-003〕，12～14月龄，体质量(330±20)g，随机分为对照组、模型组、SB203580干预组，每组又随机平均分为SD1 d、3 d、5 d 3个亚组。采用改良多平台法制备快速动眼SD模型。睡眠剥夺箱大小30 cm×30 cm×150 cm，其中央放置一径为6 cm，高8 cm的平台。剥夺箱内注有水，水面低于平台2 cm，水温保在(20±2)℃。大鼠可以在平台上自由摄取食物和水，但当进入睡眠时骨骼肌的松弛使大鼠掉入水中而惊醒，造成 SD。……