胡伟鑫 陈春美 石松生 杨卫忠 李绍熹 叶金练

1)福建安溪铭选医院神经外科 安溪 362400 2)福建医科大学附属协和医院神经外科 福州 350001

实体瘤生长到一定程度时,肿瘤细胞增殖的速度超过肿瘤血管生成的速度。细胞对氧和营养物质的消耗,可导致肿瘤微环境为低氧分压、低糖和酸性。这种情况激活缺氧诱导因子HIF(主要是 HIF-1α),从而诱导血管生成、促进糖酵解,增强肿瘤细胞适应低氧的微环境[1]。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)广泛参与了胶质瘤的血管生成、增殖与凋亡以及化疗耐受等过程,与胶质瘤的发生、发展密切相关[2]。本实验采用免疫组化检测低度和高度恶性胶质瘤标本,分析iNOS、HIF-1α和VEGF在胶质瘤中表达特点及其相关性,为后期胶质瘤靶基因治疗提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 主要材料 羊抗人的iNOS、HIF-1α和VEGF单克隆一抗体、SP法免疫组化超敏试剂盒和DAB染色剂购自北京中杉金桥生物技术有限公司。

1.2 研究对象 收集协和医院神经外科2005-06～2008-01手术切除的人脑胶质瘤新鲜标本86例,男54例,女32例,年龄最小12岁,最大73岁,平均45.4岁。所有病例均为手术后病理学切片证实为胶质瘤,且均为第一次手术,术前均未行任何抗肿瘤治疗。按照2000年WHO脑肿瘤分类标准：Ⅰ～Ⅱ级(低度恶性胶质瘤,低度恶性组)42例,Ⅲ～Ⅳ(高度恶性胶质瘤,高度恶性组)级44例。其中低度恶性组42例包括星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级27例,少突胶质细胞瘤7例,室管膜下瘤5例,少突-星形细胞瘤 3例;高度恶性组42例,包括胶质母细胞瘤16例,间变性星形细胞瘤11例,间变性少突胶质细胞瘤8例,间变性少突-星形细胞瘤7例。……