2型糖尿病血管病变相关基因研究

2011-08-15徐中良陈美娟

四川生理科学杂志 2011年2期

徐中良陈美娟

(泸州医学院药理学研究室,四川泸州 646000)

2型糖尿病血管病变的发生与氧化应激、胰岛素抵抗、炎症反应、吸烟等因素有关,代谢性和血流动力学因素共同参与了血管病变的过程。同时遗传因素在糖尿病本身的发展过程中起作用,而且也是促发糖尿病血管并发症的重要原因。目前有关糖尿病血管病变的遗传学研究主要集中于候选基因的确定及其多态性与糖尿病血管病变发生发展的关系。本文对相关基因的研究进展作一综述。

1 与血流动力学相关的基因

1.1 血管紧张素转换酶

血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)基因位于17号染色体长臂2区3带(17q23),为21 kb的单拷贝基因,以第16内含子内部是否存在287 bp的Alu重复序列结构为标志,将ACE基因划分为三种基因型：DD型(纯合子)、II型(纯合子)、DI型(杂合子)。关于ACE基因插入/缺失(I/D)多态性(II,ID或DD)与糖尿病血管病变的关系,向光大等研究发现与对照组各基因型亚组比较,2型糖尿病患者各基因型亚组血流介导的血管舒展功能(内皮依赖性血管舒展功能)明显降低,而在正常人或糖尿病患者,与II基因型比较,DD基因型组血流介导的血管舒展功能明显降低[1]。邢朝斌发现2型糖尿病心肌梗死组与非心肌梗死组比较,两组II和ID基因型频率差异无显著性意义,但心肌梗死组DD纯合子频率增高显著[2]。Li等研究发现,ACE基因插入/缺失(I/D)多态性中的D等位基因可能是2型糖尿病患者颈动脉内膜增厚的独立危险因素[3]。