崔广阳 张敬军

(泰山医学院附属医院神经内科，山东泰安 271000)

脑血管病是人类死亡的三大疾病之一，全球范围内每年有近500万人死于脑血管病［1］，脑卒中每年的死亡率为12．7% ～27．2%［2］。我国脑血管病患者约700万人，每年新发病例150万～200万，死亡患者约100万［3］。抗血小板聚集药物在脑血管病防治中是经典老药，仍是目前国内外关注的热点之一。本文就抗血小板药物分类、作用机理、适应症及安全性评价等进展进行综述。

1 抗血小板药物分类及其作用机理

经典的抗血小板聚集药物四类:血栓烷 A2(thromboxane A2，TXA2)抑制剂、ADP(adenosine diphosphate)受体拮抗剂、磷酸二酯酶(phosphodiesterase，PDE)抑制剂和血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(glycoprotein，GPⅡbⅢa)受体抑制剂。

1．1 血栓烷A2(TXA2)抑制剂 代表药物阿司匹林(aspirin，ASA)，通过不可逆性抑制环氧化酶(cycloxygenase，COX)，使血小板内花生四烯酸转化TXA2受阻，导致血小板释放和聚集抑制，阻止血栓形成。COX 有两种亚型［4］:COX-1和 COX-2，生物学作用存在差异，血小板只含COX-1，活性被抑后不能重新合成COX-1，抑制作用持续整个血小板寿命周期，直至新血小板合成;COX-2存在于内皮等有核细胞，介导前列环素(prostacyclin，PGI2)合成，ASA对COX-2活性抑制，但内皮细胞可重新合成COX-2。常规剂量ASA对具抗栓作用的PGI2影响较小，小剂量ASA即可最大程度的抑制TXA2和最低限度影响PGI2，达到较理想的抗栓效果。

1．2 ADP受体拮抗剂 代表药物氯吡咯雷(clopidogre1)、噻氯匹定、坎格雷洛及普拉格雷。ADP本身是较弱的血小板激活剂，却是血小板激活中的必需因子，可增强其他激活剂作用，与血小板ADP相应受体结合使血小板形态变化，产生诱导聚集。抑制ADP受体可有效抑制血小板聚集，受体类型包括P2Y1、P2Y12和P2X1受体。……