李 洁 综述 梅 妍 审校

（昆明医学院附属昆华医院，云南省第一人民医院眼科，昆明650032）

视网膜变性疾病如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性等是目前主要的致盲性眼底疾病，此类疾病发生机制复杂。研究表明，视网膜光感受器细胞凋亡是视网膜变性的共同特征［1，2］。1966年，Noell等人［3］首次建立了光性视网膜损伤的动物模型，证实了长时间光照可以使大鼠视网膜变性。目前，关于光致视网膜变性的机制，人们提出了眼部色素（黑色素和脂褐素）的光敏反应、细胞内Ca2＋离子水平超载、自由基引发脂质过氧化以及视紫红质介导等多种学说，其中视紫红质在光致视网膜变性中的作用近年来日益受到研究者的重视，本文就其在光致视网膜变性疾病中的机制进行综述。

1 视紫红质

视网膜之所以能感受光线是由于其含有高度分化的感光细胞：视锥细胞和视杆细胞，前者主要负责亮视觉，后者主要负责暗视觉。而关于视觉形成的化学机制研究源于在蛙眼感光细胞中发现了一种能够感光的色素，它是视网膜把光线刺激转化为神经冲动从而形成视觉冲动的物质基础。视细胞中的感光色素主要就是视紫红质（rhodopsin，RHO）。

1.1 视紫红质的结构和功能

位于视杆细胞外节的视紫红质是视杆细胞的视色素，由跨膜的视蛋白和112顺2视黄醛连接而成，其分子量约3197×104 u。视紫红质的C2端序列暴露在膜盘外的浆膜腔中，含有两个半胱氨酸残基（Cys2322和Cys2323），这些半胱氨酸残基被软脂酸修饰并可能通过它锚定于膜，从而稳定C末端和形成分子外环；……