段晓燕 范建高

第61届美国肝病研究学会（the American Association for the Study of Liver Diseases，AASLD）年会于 2010年10月28日至11月2日在美国波士顿召开。以下就本次会议上有关非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和酒精性肝病（ALD）的研究进展简述如下：

一、NAFLD

（一）发病机制

1、炎症 美国Csak通过体内实验证实NASH存在炎症活动，而脂肪酸可通过致敏LPS诱导的肝细胞炎症活动而参与NASH发生[1]。美国Zhang报道了小鼠缺乏硫酯酶超家族成员1（THEM1）/STARD14可对抗饮食诱导的肝脂变的发生，白色脂肪组织炎症反应在其中起一定作用[2]。日本Kamada报道了雌激素缺乏可加剧高脂高胆固醇饮食喂养小鼠脂肪性肝炎的进展并可增加巨噬细胞浸润[3]。英国Banz报道了枯否细胞依赖IL-17分泌和Th17细胞募集而促进鼠类NASH的发生[4]。美国Thapaliya通过体内实验证明了BAX激活在脂肪性肝炎发生中的作用[5]。

2、纤维化 美国Dixon报道了饮食诱导的脂肪性肝炎中半胱天冬酶1参与肝纤维形成的调节[6]。美国Rangwala报道了NASH时气球样变的肝细胞sonic hedgehog（SHH）产生增加与纤维化进展有关[7]。

3、细胞增殖和肿瘤 日本Kumamoto报道了饮食果糖而不是脂肪可影响二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝肿瘤发生率[8]。德国Sydor报道了西餐可增加70%肝切除小鼠模型死亡受体和脂肪酸运载体的表达，并可致肝细胞增殖增加[9]。

4、免疫 日本Ikejima报道了自然杀伤细胞（NKT）缺失可增加小鼠对饮食诱导的脂肪性肝炎的易感性[10]。日本Sawada报道了高脂饮食诱导的NAFLD小鼠模型中，肝脏和肠道TLR信号分子的分布情况[11]。

5、氧应激 美国Ji报道了去除肝特异性关键分子伴侣GRP78/BIP可加剧急、慢性应激诱导的肝损伤[12]。……