中枢神经系统与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
2011-08-15刘胜男何萍萍李明娴
中华肺部疾病杂志(电子版) 2011年4期
刘胜男 何萍萍 李明娴 王 绍
中枢神经系统与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的关系越来越受到人们的重视。在中枢神经系统结构和功能异常的基础上,若有外周解剖异常如烟腔狭窄、舌体肥大、舌根后置等,患者可在睡眠中出现反复呼吸暂停、低氧血症、高碳酸血症等,从而导致OSAHS。
一、中枢神经系统疾病临床症状及影像学表现
在临床工作中发现颞叶脑外伤(岛叶皮层所在位置)患者经常出现呼吸暂停[1]。脑外伤所至呼吸暂停、癫痫及继发的低氧血症、中枢乏氧、血pH降低及局部缺血比脑外伤本身各种损伤更为严重,这些疾病状态不仅是致命的,而且无药可医。呼吸暂停是中枢神经系统结构和功能损伤的结果[2]。
Henderson等[3-4]应用磁共振机能成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)方法观察瓦尔萨瓦尔动作(堵鼻鼓气法)中枢神经的反应,发现随着气道压力的改变,实验组和对照组多处中枢神经系统皮质、脑干、桥脑及髓质区信号显示增强。与对照组比较,OSAHS患者两处最为明显:①布罗德曼野(大脑视区)(45/47)及其支配上气道肌群的运动功能区信号增强;②前岛皮质区信号增强。这两部位在试验过程中明显增强的信号,实验结束后又回到基线水平。此外,实验引起OSAHS组和对照组在以下部位信号明显增强:小脑齿状核、髓质背侧、脑桥背侧和腹侧,中脑、杏仁核,并在实验结束后回到基线水平。顶叶皮质左前部、颞回皮质上部、岛叶皮层皮质后方、小脑皮质、海马信号衰减,同时,左外中央前回、左扣带回、额叶皮质上部反应增强。……
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