毕伟平 苘辉斌 谭新颖

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰酶组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。重症胰腺炎常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，存在反复发作现象，病死率极高[1]，发病因素多而复杂，病情进展迅速，预后较差。采取合理有效的治疗措施是提高急性胰腺炎治愈率和降低病死率的关键。现对2008年6月至2011年7月收治的120例急性胰腺炎患者分别采取单用生长抑素及生长抑素联合泮托拉唑治疗，取得较好的疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2008年6月至2011年7月收治的120例急性胰腺炎患者为研究对象，按随机数字法将患者随机分为治疗组和对照组，其中治疗组60例，男36例，女24例，年龄23～68岁，平均39.6岁，病程4～7 d;对照组60例，男35例，女25例，年龄24～70岁，平均40.5岁，病程3～7 d。所有病例全符合《中国急性胰腺炎诊治指南》中的诊断标准[2]，全部患者均有突发上腹以及全腹剧痛，伴随腹胀、恶心、呕吐、肠鸣音减弱或消失。两组患者在性别、年龄、病程、病情等方面经统计学处理差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法治疗组:给予常规治疗，预防和治疗感染，改善微循环。包括禁饮、禁食、纠正水电解质和酸碱平衡、胃肠减压、PPI制剂静脉滴注、654-2肌内注射、应用广谱抗生素、全胃肠外营养等。在此基础上，应用泮托拉唑联合生长抑素。生长抑素首次静脉注射250 μg，然后改用500 ml 0.9%氯化钠注射液+3000 μg生长抑素经微量静脉泵持续静脉泵注，泵速250 μg/h，轻症患者约5～7 d，重症患者约连续7～14 d。0.9%氯化钠注射液100 ml+泮托拉唑40 mg，静脉滴注，2次/d。对照组除不用泮托拉唑外其余均与治疗组相同。

1.3 疗效标准①治愈:血淀粉酶降至正常范围，症状、体征消失(1个疗程内)。②好转:血淀粉酶下降，但未降至正常范围，症状、体征明显减轻(1个疗程内)。③无效:血淀粉酶下降不明显，症状、体征无明显缓解(1个疗程内)，出现并发症。有效率=(治愈例数+好转例数)/n。

1.4 统计学方法统计方法采用软件SPSS 18.0，用χ2检验比较各组资料间的显著性差异。

2 结果

2.1 疗效比较治疗组总有效率为93.3%，对照组总有效率为70%，两组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 两组患者疗效比较

2.2 不良反应两组患者在治疗期间均无明显不良反应。

3 讨论

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是由胰酶激活导致，伴或不伴有其他器官功能改变，主要特征为胰腺局部炎症反应。临床上，急性胰腺炎的病程呈自限性。其发病率高，治疗困难，易出现多种并发症，且病死率较高，为5%～10%[3-6]。急性胰腺炎的病因包括:胆石症(包括胆道微结石)、高脂血症、酒精、壶腹乳头括约肌功能不良、逆行性胰胆管造影术(ERCP)后、药物和毒物、胃部手术后输入袢综合征、壶腹周围癌、胰腺癌、十二指肠乳头旁憩室、自身免疫性疾病、感染性疾病及遗传因素等。不管是MAP还是SAP，均以非手术治疗为主[7，8]，必要时采取手术治疗。内科基础治疗包括:①发病初期的监护和处理:以纠正水、电解质紊乱，防止局部及全身并发症，支持治疗为目的。内容包括:血糖测定;血、尿常规测定;粪便隐血、肝脏功能、肾功能测定;胸片;血气分析;心电监护;血压监测;中心静脉压测定;记录24 h尿量和出入量变化;动态观察腹部体征和肠鸣音改变等。根据患者具体病情选择上述相应指标。②常规禁食，必要时进行胃肠减压。③补液:包括流入组织间隙的液体量和基础需要量。应注意补充微量元素、维生素和输注胶体物质。④镇痛:如有必要，可注射杜冷丁，但不推荐应用胆碱能受体拮抗剂或吗啡。⑤抗生素应用:遵循的三大原则为:抗菌谱以革兰阴性菌、厌氧菌为主、有效通过血胰屏障、脂溶性强等。厌氧菌和革兰阴性菌等为胰腺感染的主要致病菌，胆源性SAP或MAP应常规使用抗生素，非胆源性MAP不推荐常规用抗生素。⑥营养支持:SAP应先施行肠外营养，当病情缓解时考虑肠内营养。MAP患者不需肠外或肠道营养。⑦急性胰腺炎一开始应规范化内科治疗，要着重预防并发症的发生。AP的严重并发症是急性呼吸窘迫综合征，处理包括大剂量、短程糖皮质激素的应用和机械通气，必要时应进行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功能衰竭主要是支持治疗，必要时行透析治疗。

目前，泮托拉唑联合生长抑素的应用越来越广泛。这是由于泮托拉唑为新型的质子泵抑制剂，作用机制:作用于胃腺壁细胞，选择性、非竞争性抑制H+-K+-ATP酶的活性，达到抑制胃蛋白酶的分泌及其活性、抑制胃酸的分泌、减少胃液分泌量的作用，从而使胃酸对胰腺体造成的影响受到抑制，并且通过改变胃肠道pH值及控制生理性蛋白酶的过度分泌，使胰腺体分泌减少，提高了临床治疗效果。

生长抑素在非手术治疗中发挥着关键作用，它可抑制胰酶和胰液分泌，抑制血小板激活因子活性，松弛Oddi括约肌，因此生长抑素对胰腺细胞有保护作用。作用机制:①与胰腺细胞表面分布的生长抑素受体结合，使腺苷酸环化酶的活性受到抑制，减少生长激素在细胞内的合成，从而降低胰腺的内分泌和外分泌功能。②通过减少胰腺和腹腔的血流量，不仅使胰腺外分泌功能直接降低，而且使急性胰腺炎时入血的胰酶量相对减少。

研究显示，泮托拉唑联合生长抑素治疗急性胰腺炎显效37例，有效19例，无效4例，总有效率为93.3%;单独应用生长抑素显效25例，有效17例，无效18例，总有效率为70%;两组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。表明泮托拉唑联合生长抑素疗效佳，值得临床推广应用。

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