姚丙南,韩世琴,仇 萍,李建新,吉越英

(江苏省兴化市人民医院,江苏兴化,225700)

缺血性心肌病是由于冠状动脉狭窄或闭塞后慢性心肌缺血而导致的严重心功能障。主要病理基础是心肌纤维化,临床特点为心脏逐渐扩大、心律失常、心力衰竭及猝死[1-2]。血浆脑利钠肽(BNP)浓度可反映心力衰竭患者心功能损伤程度及其预后[3]。老年缺血性心肌病是患者出现顽固性心力衰竭时,静脉系统淤血,静水压增高,可产生大量胸腔积液,肺及心血管受压,影响了呼吸及心脏功能,成为临床治疗棘手问题。本研究通过采用中心静脉导管行seldinger技术作胸腔闭式引流术治疗,观察对老年缺血性心肌病顽固性心力衰竭合并大量胸腔积液患者血浆BNP浓度的影响,拟探讨微创胸腔闭式引流术对该类患者的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者62例,性别不限,年龄65～91岁,体重52～73 kg,NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级,均已签署知情同意书。随机分为2组:治疗组(n=32)和对照组(n=30)。诊断标准:①有明确的冠心病史,冠状动脉造影至少有1支主要冠状动脉及其分支存在≥50%狭窄性病变;②心脏明显扩大;③左心室射血分数(LVEF)<40%,无冠心病机械并发症(室间隔穿孔、乳头肌功能不全)和其他疾病(原发性心肌病、风湿性心脏病、高血压病、长期贫血和甲亢等)引起的心脏扩大和心力衰竭,肾功能未见异常。

操作方法:采用中心静脉导管行seldinger技术作胸腔闭式引流术,患者胸腔积液行术前B超定位,选择积液最低处并偏向腋后线为最佳穿刺点。患者取坐位或骑跨靠椅上,暴露胸腔积液侧。戴无菌手套,碘附消毒。用利多卡因逐层浸润麻醉至胸膜。使用穿刺针垂直于穿刺点穿刺,突破感后回抽见胸腔积液,由穿刺针侧孔引入J导丝,固定好导丝,退出穿刺针,用扩张管沿导丝扩张皮肤及肌层,退出扩张管,沿导丝送入中心静脉导管,导管进入胸腔引流胸腔积液首次为 1 000 mL,以后每次不超过1 200 mL,根据引流速度可调节三通管旋扭角度,引流速度以300 mL/h,引流至约10 mL/d,B超证实暗区最宽处2 cm时拔管,留置时间不超过30 d,并辅以适当强心、利尿和扩血管药物等对症治疗;对照组强心、利尿和扩血管等常规抗心力衰竭药物治疗,两组疗程均为2周。

1.2 心功能检查

于治疗前和治疗4周后行经胸超声心动图检查,(探头频率2.5 MHz,GE公司,美国)。测量方法:左侧卧位,探头取胸骨旁长轴观,用M 型超声测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室短轴缩短率(LVFS)。取心尖四腔观,用面积。长度法测量左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算LVEF=(LVEDV-LVESV)÷LVEDV。同一指标测量3次,取平均值,均由资深医生完成。

1.3 血清BNP检测

术前和随访结束时,采清晨空腹肘静脉血2 mL,均注入依地酸二钠(EDTA)抗凝试管,测试血液BNP浓度。采用美国BIOSITE Triage BNP床旁快速检测方法,可检测范围5～5000 pg/mL。

2 结 果

2.1 2组患者一般情况

治疗组 32例,其中男 21例,女 11例,年龄(61±19)岁;对照组 30例,其中男 18例,女 12例,年龄(62±17)岁;2组间各指标比较差异无统计学意义。

2.2 2组患者心功能检查与血清BNP检测

2组患者治疗前 LAD、LVEDD、LVEF和LVFS比较差异无统计学意义;与治疗前比较,对照组治疗2周后超声心动图各指标差异无统计学意义,治疗组治疗2周后LVEDD降低,LVEF和LVFS升高(P<0.05),LAD差异无统计学意义;与对照组比较,治疗组治疗2周后LVEDD降低,LVEF和 LVFS升高(P<0.05),见表1。

表1 2组患者治疗前、后超声心动图各指标的比较

治疗组治疗前BNP浓度(1 300±180)pg/mL,治疗后(370±26)pg/mL;对照组治疗前BNP浓度(1 280±165)pg/mL,治疗后(1 157±143)pg/mL。2组患者治疗前血浆BNP浓度比较差异无统计学意义;与治疗前比较,对照组治疗2周后血浆BNP浓度差异无统计学意义,治疗组治疗2周后血浆BNP浓度降低(P<0.05);与对照组比较,治疗组治疗2周后血浆BNP浓度降低(P<0.05)。

3 讨 论

缺血性心肌病是由于冠状动脉狭窄或闭塞后慢性心肌缺血而导致的严重心功能障,老年缺血性心肌病是患者出现顽固性心力衰竭时,静脉系统淤血,静水压增高,可产生大量胸腔积液,肺及心血管受压,影响了呼吸及心脏功能,成为临床治疗棘手问题。B型脑钠肽(BNP)又称脑钠肽,BNP在维持体液稳定方面起重要作用,可用于心力衰竭的诊断与治疗,BNP于1985年首先从大脑分离纯化,随后在心脏中发现其次分泌量高于人脑。人血BNP由32个氨基酸残基组成。心脏是BNP合成和分泌的主要部位。心室压力和心室容量是BNP释放的主要刺激因素,具有排钠、利尿、抗醛固酮、舒张血管和降低血压作用。在充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心肌肥厚等疾病中BNP基因表达合成和释放增加,对机体代偿起保护作用,BNP对心衰预后估测有重要价值[3]。

顽固性心力衰竭是指虽经常规抗心力衰竭药物治疗,心力衰竭症状依然存在,需要特殊干预的心力衰竭。老年缺血性心肌病顽固性心力衰竭合并大量胸腔积液患者是一种危重而复杂的临床综合征,由于心脏病变引起心排出量显著降低,导致组织器官灌注不足和肺淤血。此时,患者心功能已处于极度失代偿状态,全身器官、组织代谢紊乱,血管收缩,尤其是肾动脉痉挛,血流灌注极差,对利尿剂效应很差以至无效,进一步加重钠水潴留,增加了心脏前负荷。静脉系统淤血,静水压增高,可产生大量胸腔积液,肺及心血管受压,影响了呼吸及心脏功能,成为临床治疗棘手问题。现代观点认为,治疗心力衰竭的关键在于改善体循环。因此,难治性心衰可以通过胸腔积液的排放,可减轻肺及心血管受压,从而改善呼吸及心脏功能[4]。中心静脉导管与组织相容性好,对胸壁创微小,引流开放关闭方便,不妨碍患者活动。又避免了胸腔穿刺抽液反复的痛苦,病人依从性大大提高[5]。

本研究结果显示,与对照组比较,治疗组治疗2周后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高,表明微创法胸腔闭式引流术改善了老年缺血性心肌病顽固性心力衰竭合并大量胸腔积液患者心功能。本研究中,治疗组使老年缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者治疗两周后血浆BNP浓度即较治疗前明显降低,BNP对心衰预后估测有重要价值,提示患者心功能损伤程度减轻,且进一步提示微创法胸腔闭式引流术对改善患者心衰预后产生了积极的影响。而本研究不足之处在于未对患者进行预后随访调查,有待后期研究进一步完善。

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