钟诗龙，伍 虹，杨 敏，刘晓颖，郑志伟，林秋雄，符永恒，麦丽萍，周志凌，余细勇

(1.广东省人民医院医学研究中心，2.广东省心血管病研究所，3.广东省医学科学院广东省临床药理研究所，广东广州 510120，4.中山大学孙逸仙纪念医院，广东 广州 510080)

心肌梗死(myocardial infarction，MI)是引起致残致死的重要原因。MI后出现以左心室肥大，左心室收缩功能障碍以及左心室纤维化为特征的心脏重构(cardiac ventricular remodeling，VR)，它是发生慢性心力衰竭(CHF)的主要病理基础，严重地影响MI的预后，所以必须积极预防心脏重构，才能提高MI后的生存质量。逆转左心脏重构是目前心血管疾病治疗的重要课题［1］。目前已知MI后，许多因素，包括交感神经和肾素血管紧张素系统(rennin angiotensin system，RAS)的激活、炎性细胞因子的作用、氧化应激及细胞凋亡的发生，都参与了调控心脏重构。其中RAS在心梗后心脏重构中起着重要的作用，而血管紧张素转换酶1(ACE1)和ACE2平衡在CHF的发病机制及其治疗中具有极其重要作用［1］，然而它们的上游调控机制还不清楚。

本研究拟采用权重基因共表达网络分析方法(WGCNA)挖掘从NCBI的GEO下载2个心肌梗死后心脏重构的全基因组表达数据，研究心肌梗死后心脏重构的权重基因共表达网络关系，识别心脏重构的相关模块及其关键调控基因，阐明这些模块在心肌梗死后心脏重构中相对重要性及其网络关系;并研究关键调控基因与ACE1和ACE2的关联性，为ACE1和ACE2的上游调控机制提供研究基础，为心脏重构治疗提供靶点。

权重基因共表达网络分析是一种新开发的强大的用于解析分子作用机制和网络关系的系统生物学方法［2］。……