官 莉 高宝安 陈世雄 向光明 阮玉姝 赵必君 张婷婷

肺动脉高压（PAH）主要表现为肺循环的压力和阻力持续增加，不但是肺循环障碍和肺功能异常性疾病的最终结局，而且被证实为慢性肺源性心脏病病理生理过程的中心环节[1]。PAH的发病机制复杂，近来有学者提出脑利钠肽（BNP）对肺循环的调节具有重要意义[2]；而血管内皮功能障碍和系统性炎症被认为是导致并加重肺血管平滑肌细胞收缩、增殖的主要因素[1,3]。本研究拟通过观察PAH患者肺动脉收缩压（PASP）与BNP、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性，进一步探讨PAH的发病机制。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2006年5月—2010年2月我院收治的92例PAH患者作为研究组，男59例，女33例，平均年龄（45.55±12.71）岁。满足在静息状态下，多普勒超声检查提示PASP≥40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。排除标准：（1）先天性心脏病、二尖瓣狭窄等机械因素所致PAH。（2）急性肺栓塞所致的急性PAH。（3）感染性疾病。选择同期门诊体检合格的健康者50例为对照组，男32例，女18例，平均年龄（46.78±13.66）岁。2组的性别（χ2=0.000）、年龄（t=0.536）差异无统计学意义（P>0.05），具可比性。

1.2 方法

1.2.1 生化指标的测定 清晨空腹取外周静脉血8 mL，以免疫荧光法测定血浆BNP；放射免疫法测定血浆内皮素（ET）-1；硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）；免疫透射比浊法测定血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）；酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α。

1.2.2 PASP测定 采用Philip IE33彩色多普勒超声仪，S4探头。患者左侧卧位或平卧位，取胸骨旁短轴和心尖四腔切面，根据收缩期三尖瓣反流压力阶差（TRPG）估测PASP，即PASP（mm Hg）=TRPG+10 mm Hg。

1.3 统计学分析 数据以SPSS 14.0处理，计量资……