穆林 刘绍坤 向旭东

(1.长治医学院附属和平医院呼吸科 山西长治 150040; 2.中南大学湘雅医院二院呼吸科 长沙 410001)

目前对COPD发病的原因和机制还未完全阐明,其发病机制主要有:细胞因子炎症学说;氧化应激;蛋白酶-抗蛋白酶失衡学说等[1]。本文通过检测COPD急性加重期和治疗缓解后患者外周血、诱导痰液中IL-8、TNF-α、CRP的变化并进行肺功能测定,以探讨COPD患者不同分期全身炎症反应以及其与局部气道炎症的关系。

1 临床资料

1.1 一般资料

收集2007年11月至2008年6月附属医院呼吸内科住院的62例COPD患者,其入院时为急性发作。男51例,女11例,年龄(51±9.7)岁(46～71岁)。所有患者均行肺功能检查,加重期组经正规治疗1周以上临床症状缓解者为缓解期组。入院后第1天同时采取外周血和进行诱导痰检查,并做肺功能检查。之后给予常规祛痰、抗感染、平喘等治疗10～14d,待病情缓解后、等待出院的患者重复上述检查。COPD诊断均符合慢性阻塞性肺疾病诊治指南[1]的诊断标准。

排除标准:入院前4周及住院期间局部或全身应用糖皮质激素治疗的COPD患者;合并哮喘、支气管扩张、肿瘤、结缔组织病、糖尿病、甲状腺功能亢进、高血压病、严重左右心功能衰竭(心功能Ⅲ、Ⅳ级)者。

1.2 标本采集与保存

1.2.1 诱导痰的采集、处理和质量控制 参照文献[2]的方法进行。

1.2.2 血标本的采集与保存 入院后空腹抽取静脉血6mL,注入试管中,离心25oorpm,15～20℃,10～20min,吸取血清放入即Ependoff管中,-70℃低温保存以备统一检测。COPD缓解期再予空腹抽取静脉血6mL,立即同上述方法离心血清,放于-70℃冰箱保存,以待检测IL-8,TNF-α,CRP。……