张 珺，刘金东，2

(1.江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室，江苏省麻醉学重点实验室;2.徐州医学院附属麻醉科，江苏徐州 221002)

心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion，I/R)损伤是指局部组织或器官缺血后，再次恢复血供后，在随后的一定时间内组织或器官的损伤不仅不会减轻，反而加重。此现象在临床上较为常见。1986年Murry首次描述缺血预处理即多次短暂性的心肌I/R，能够明显增强心肌对较长时间持续损伤的耐受能力［1］，但这种预处理需中断器官供血，有驳于医学伦理学。近年来发现一些麻醉药物预处理(APC)也能减轻心肌缺血/再灌注损伤。其机制与缺血预处理也有相似之处，都是通过多种信号通路发挥心肌保护作用［2］。其中，磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-Akt)通路在经过各种处理后予以激活，并发挥心肌保护作用。

随着先天性心脏病患儿的增加以及外科手术的发展，幼儿围手术期心肌保护措施显得尤为重要。据报道吸入麻醉药氟烷、异氟烷、地氟烷以及七氟烷能够起到心肌保护作用，减轻成熟心肌缺血/再灌注损伤［3－4］。但尚未见有关七氟烷预处理幼年心肌的报道。故本文采用成年及21～28 d幼龄Sprague Dawley(SD)大鼠离体心脏Langendorff模型，来探究七氟烷预处理对成年与幼年心肌缺血/再灌注损伤影响的比较以及PI3K/Akt信号通路在七氟烷预处理中的作用。

1 材料与方法

1.1药品及试剂七氟烷(上海恒瑞医药有限公司);TUNEL试剂盒(Roche);氯化三苯基四氮唑(Sigma);兔抗磷酸化 Akt(Ser473)多克隆抗体(Cell Signaling);山羊抗 Akt多克隆抗体(Santa Cruz);小鼠抗β-actin单克隆……