田 涛，马 宾，王明霞，蔡 鑫，刘进军，方 羚，吴士礼，高 琴，于 影，关旭东

(蚌埠医学院1.第一附属医院心血管科、2.第一附属医院门诊部，安徽蚌埠 233004;3.蚌埠医学院生理学教研室，安徽 蚌埠233030)

急性心肌梗死严重威胁人类健康，及早的再灌注治疗，是挽救患者生命，改善预后的关键。但缺血心肌在恢复血供后可出现一系列再灌注损伤，使损伤反而加重。因此，探索如何减轻缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤是心血管领域研究的热点。虽然缺血预处理和药物预处理能够有效减轻I/R损伤，但由于在临床工作中心肌缺血难以预测，所以其应用受到一定限制。继Zhao等［1］首次提出缺血后处理概念后，Staat等［2］首次将其应用于临床，效果肯定。然而，缺血后处理虽可减轻I/R损伤，但由于存在伦理及操作的制约，从而限制了其应用［3］。为此，运用药物模拟缺血后处理心肌保护机制，减轻I/R损伤，可作为一种安全有效的方法。吡那地而作为一种ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels，KATP)开放剂可减轻 PC12细胞(神经细胞的替代模型)缺血缺氧损伤［4］及离体心肌I/R损伤。但其对在体心肌I/R损伤的影响尚未见报道。本文研究旨在利用家兔在体心肌I/R损伤模型，观察吡那地尔后处理是否具有减轻心肌I/R损伤的作用，并探讨其可能的机制。

1 材料与方法

1.1实验动物及分组采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery，LAD)结扎30 min、复灌120 min的方法建立心肌I/R模型。选择健康成年♂家兔40只(蚌埠医学院实验动物中心提供)，每只体重2.5～3.0 kg，随机分为5组(每组8只)，分别为①假手术组(Sham):开胸后，丝线从LAD下方穿过……