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2型糖尿病并发急性脑梗死75例临床分析

2011-05-10罗锦娇谭文琪廖国猛

中国实用神经疾病杂志 2011年1期
关键词:脑血管病黏度血脂

罗锦娇 谭文琪 廖国猛

湖南永州市第四人民医院神经内科 永州 425006

急性脑卒中是目前世界范围内致残率及致死率最高的疾病之一,糖尿病并发脑卒中临床表现重,预后差。本文探讨糖尿病并发脑梗死的特点及影响因素。现将我院2006-05~2009-10的75例糖尿病并发脑梗死患者进行临床分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料糖尿病并发脑梗死(diabetes mellitus and cerebral infarctim,DACI)组 75例其中男 39例,女 36例,年龄40~78岁,根据 WHO1999年制定的糖尿病诊断标准,确诊为2型糖尿病,且符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的脑出血或脑梗死诊断标准,经头颅CT证实为脑梗死。非糖尿病急性脑梗死患者(NDACI)组85例,其中男45例,女40例,年龄48~75岁。

1.2 临床表现患者主要表现为不同程度的头昏、头痛、呕吐、肢体运动及感觉障碍、语言障碍、意识不清或病理征。

1.3 头颅CT检查所有脑梗死按下述标准分类:(1)单发脑梗死,梗死直径>15mm。(2)腔隙性脑梗死,梗死区直径<15 mm。(3)多发性脑梗死,脑内见2个或2个以上梗死灶。

1.4 实验室检查凌晨空腹抽血进行实验室检查,比较纤维蛋白原、血液黏度、血脂水平。

1.5 治疗方法按脑梗死类型及发病时间采用不同的治疗,给予吸氧、扩血管、改善微循环、降纤、活化脑细胞、调节血压等,合并糖尿病的脑梗死,根据血糖水平加用降糖治疗(空腹血糖>10 mmol/L运用胰岛素降糖,空腹血糖<10 mmol/L予以口服降糖)。治疗2周后评估疗效,判断标准:(1)治愈:症状及体征基本消失,生活可自理,瘫痪肢体肌力4级以上;(2)好转:症状及体征均好转,瘫痪肢体肌力有所提高;(3)无效:症状及体征无明显改善,瘫痪时肢体肌力在1级以下。治疗有效率(%)=(治愈+好转)/总例数(100%)。

2 结果

2.1 临床表现DACI组单纯头晕、头痛,而不伴局灶性脑损害症状者发病率56.7%,明显高于 NDACI组,后者为11.7%。

2.2 头颅CT结果NDACI组的单发性梗死发生率50.3%,明显高于DACI组21.5%,但腔隙性脑梗死和多发脑梗死明显少于DACI组。

2.3 实验室检查2组患者纤维蛋白原、血液黏度、血脂水平之间有显著差异(P<0.05),结果见表1。

表1 2组脑梗死患者纤维蛋白原、血液黏度和血脂水平

2.4 治疗效果经治疗后,治疗有效率DACI和NDACI分别为74.50%和88.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

据文献报告,糖尿病是缺血性脑卒中一个主要危险因素,糖尿病合并脑血管病发病率较非糖尿病患者高2.16倍,糖尿病卒中患者88%为缺血性脑梗死,典型的卒中类型为腔隙性脑梗死,且常为多发性,多位于基底节区、丘脑及深部白质。本研究结果与文献报道相符[1],糖尿病致缺血性脑血管病发病机制尚未完全明确,认为可能是多种不良因素重叠作用的结果。颅内动脉分支的动脉粥样硬化是腔隙性脑梗死的常见原因,其机制为:(1)高血糖对血管内膜有直接损害,进而致其对血浆蛋白渗透性增加,且细胞外基质血糖化可引起纤维高联,致其弹性减弱或丧失[2];(2)糖尿病使RBC聚集性增强,血液黏度增高,RBC变形能力减弱,致血液处于高凝状态,加重微循环障碍,致斑块和血栓形成,使脑梗死发生[3];(3)糖尿病患者皮内释放NO明显减少,导致抗血小板功能和血管舒张功能降低;同时,前列腺素(PEI2)合成减少,血管收缩物质如内皮素-1生成增加,加速动脉粥样硬化形成[4]。

目前认为血脂水平与动脉粥样硬化的形成密切相关[5],本研究发现2组患者的血脂、血液黏度、纤维蛋白含量有显著差异。糖尿病患者的血脂增高,促进血管壁细胞摄取脂质,且动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加,低密度脂蛋白更易转变为胆固醇,低密度脂蛋白糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使代谢减慢,并通过受体结合而被吞噬细胞优先吞噬和降解,堆积在吞噬细胞内而促使动脉硬化斑块形成[5],上述综合原因造成脑缺血致循环障碍持续存在且梗死区侧肢循环建立差,脑水肿不易控制从而影响其疗效。

本研究表明,脑梗死合并糖尿患者病发病率高,且为腔室性梗死,多发的特点,多合并高血脂,高血黏度,直接影响急性脑卒中的病程和预后。因此,需引起临床工作者的关注,在治疗中应针对上述特点进行相应治疗,以提高DACI患者的疗效。

[1]张秀彬,李俐乐.粮尿病合并急性脑血管病 41例临床分析[J].中国家用内科学杂志,2003,7(3):424.

[2]陈诺奇.高血糖对糖尿病合并急性脑梗塞的影响[J].中国糖尿病杂志,1996,4(1):18.

[3]杨兵全,范振华.糖尿病大血管并发症危险因素干预政策[J].国外医学◦内分泌分册,2002,3(2):69-71.

[4]De Vriese AS,Verbeu ren TJ,Vande V,et al.Endothe-lialdysfunction in diabetes[J].Br JPharmacol,2000,130:963-974.

[5]李莹.我国人群血脂的流行病学[J].中国实用内科学杂志,2004,24(5):259-260.

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