陈大春修梅红张保华卞清涛李占江张向阳

·论 著·

伴发迟发性运动障碍的精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子水平的对照研究

陈大春*△修梅红△张保华△卞清涛△李占江*张向阳△

目的 探讨外周血清脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）浓度与精神分裂症伴发的迟发性运动障碍（tadrive dyskinesia，TD）的关系。方法 收集精神分裂症伴发TD患者61例、不伴发TD的患者78例，以及正常对照102名。用酶联免疫吸附法检测BDNF水平，采用不自主运动量表（abnormal involuntary movement scale，AIMS）评估TD的严重程度，阳性和阴性症状量表 （positive and negative symptom scale，PANSS）评估患者精神症状。结果 TD组、非TD组和对照组的BDNF水平分别为 （9.35±1.60）μg／L、（10.12±2.03）μg／L、（12.27±2.7）μg／L，3组的差异有统计学意义（F＝37.8，P＜0.01）；两两比较显示，TD组和非TD组均低于对照组（P＜0.01），而TD组又低于非TD组（P＜0.05）。使用典型和非典型抗精神病药物患者之间的BDNF水平差异无统计学意义（P＞0.05）。TD组BDNF水平与AIMS总分、年龄、总病程负相关（r分别为－0.24、－0.32、－0.22，P均小于0.05），而在非TD组BDNF水平与上述因素均无相关（P＞0.05）。结论 精神分裂症伴发TD患者外周BDNF浓度下降，且其水平与异常运动严重程度相关，提示BDNF可能在TD的病理生理中发挥作用。

精神分裂症 脑源性神经营养因子 迟发性运动障碍

迟发性运动障碍（tadrive dyskinesia，TD）是由于长期服用抗精神病药物所引起的一种特殊而持久异常的不自主运动综合症。国内报道发生率在21.7%［1］，国外报道为13%［2］。目前TD病理机制尚不十分清楚，近年来包括自由基和神经毒性学说在内的神经元变性假说日益受到人们的重视［3］。在长期服药的慢性精神分裂症患者中，由于自由基产生过多或抗氧化酶的活性降低造成自由基对某些脑区损伤被认为是形成 TD原因之一［4］。……