吴晓松,刘志平,蒋健光,丁志坚

(1.江苏省常州市武进区横林医院,江苏常州,213135;

2.南京医科大学附属常州市第二人民医院,江苏常州,213001)

笔者对2008年6月～2009年6月本院心血管内科ICU收治的19例主动脉夹层分离(AD)患者的病因、临床表现、诊断、及预后进行回顾性分析,以期提高临床诊治水平,增加抢救成功率,减少病死率[1]。

1 资料与方法

2008年6月～2009年6月拟诊AD收治本院心内科ICU的19例AD患者,男17例,女2例,平均年龄(59.6±14.3)岁(43～78岁);有高血压病史15例,无高血压病史4例。19例患者均为急性发病(2周内)。平均住院时间(12.4±9.7)d(1～32d)。有阵发性室上性心动过速(PSVT)史2例,双肾动脉狭窄并行左肾动脉经皮球囊扩张术史1例。

根据病史、体征、临床表现19例患者拟诊为AD,并行心电图、胸部X线摄片、彩色多谱勒超声心动图及主动脉CT检查确诊,5例行主动脉磁共振成像(MRI)检查。心脏彩超确诊征象为发现假腔或游离的内膜片。根据Stanford分类区分为:A型为病变累及升主动脉,B型为病变仅累及降主动脉。

2 结 果

主要治疗措施为降压、抑制心肌收缩力,并予吗啡、安定静脉注射或肌内注射,以镇痛、镇静。12例入院时有高血压及2例入院时血压正常,但血压>110/80 mmHg均行降压治疗,应用倍他乐克50～100 mg每日2次,硝普钠、拉贝洛尔、单硝酸异山梨醇酯等静脉输液泵给药,要求控制在目标血压(100～110/60～70 mmHg),维持7～10 d。同时可加服ACEI类、钙离子拮抗剂及利尿剂等。1例入院时血压正常的患者未予血压干预。4例休克表现者均予多巴胺升压治疗。19例均先行内科治疗,病情稳定好转后3例行血管内带膜支架治疗、4例病情相对稳定后转外院行血管置换手术治疗。

住院好转12例(63.16%);死亡7例(36.84%),其中A型6例(占A型患者42.86%),B型1例(占B型患者20%),住院期间A型、B型病死率相比差异有统计学意义(P<0.05);死亡均在入院1周内,死于夹层进展,心包压塞,心、肺、肾功能衰竭。出院后随访12例,随访时间(1～50个月),其中A型8例,B型4例;死亡6例,A型4例(占A型随访患者50%),B型2例(占B型随访患者50%),随访期间两型病死率差异无统计学意义(P>0.05)。4例在外院行人造血管置换手术治疗,2例术后死于肺部感染,肝、肾功能衰竭,其余2例随访期间病情稳定。在外院行血管内带膜支架治疗3例中,16月后死于脑出血1例,其余2例随访期间病情稳定。

3 讨 论

高血压病、动脉硬化、马方综合征、动脉中层囊性坏死等是AD最主要病因,主动脉中层的结构改变是AD的病理基础。AD的形成还有炎症、自身免疫等主动病理过程的参与。本组患者有高血压史者占78.95%,与文献报道相符[2]。本组中老年并有高血压者发病最多,提示高血压在本病的发生中起重要作用,推测老年人血管衰老使主动脉张力降低,高血压使主动脉应力增加,加之二者又是动脉血管粥样硬化的好发因素,动脉血管的粥样硬化使动脉壁内膜、中膜受到破坏,管壁变薄,更易导致动脉夹层的形成。本组19例中仅2例女性患者,明显高于既往临床研究报道,与本组病例数较少有关。男性AD的发病人数多于女性,可能与男性吸烟、饮酒、生活压力大、作息无规律、暴饮暴食等生活方式引起内皮损害,发生慢性炎症反应与平滑肌的修复等病理过程,促使动脉粥样硬化的发生和发展,降低了主动脉的张力,导致动脉夹层的形成有关。本组未发现马方综合征患者,与本组病例数较少有关。本组1例57岁男性患者在发病前8个月曾因顽固性高血压住院,发现双侧肾动脉狭窄,左侧肾动脉90%狭窄,右侧肾动脉50%狭窄,因经济原因仅行左肾动脉经皮球囊扩张未予支架植入。发病时的症状为自左腰向上有撕裂样剧痛,CT检查证实撕裂破口位于左肾动脉上方,推测肾动脉扩张术造成局部内膜损伤及顽固性高血压加重内膜损伤为此例AD发病的主要原因,故笔者认为单纯肾动脉扩张术须慎行。

AD是由于血液通过撕裂的主动脉内膜进入中层形成,主动脉内膜的破裂最多见于升主动脉的近心端和主动脉的起始部;升主动脉夹层动脉瘤向近端延伸可影响主动脉瓣的功能和冠状动脉的血流,扩展至弓部,引起分支狭窄时可引起脑部或上肢供血不足;当降主动脉夹层分离向远端发展,能导致腹腔动脉、肠系膜上动脉或肾动脉开口,引起有关的脏器供血不足和缺血症状,类似急腹症和肾衰竭等。急性主动脉夹层最常见的首发症状为突发剧烈胸痛,常主诉为撕裂样疼痛,转移性疼痛是AD的重要特点。本组19例患者剧烈胸痛占89.47%,与既往临床研究报道相符,其中单纯胸痛占52.94%,非单纯胸痛占36.53%。以心功能不全临床表现发病2例;有分支血管急性闭塞造成器官缺血坏死或压迫所致的症状,如腹胀、神志模糊、肢体活动障碍,双侧血压不对称等2例;可见AD临床表现复杂,但仍以胸背痛或伴腹痛为多见。

选择适宜的检查方法对于AD确诊至关重要。胸部X线摄片对AD的诊断符合率低,仅起提示作用,但可作为提示和鉴别有关疾病的手段。超声心动图、CT均可确诊AD,笔者应用MRI诊断AD的经验较少。超声心动图应用方便,可行病床旁检查,但对B型诊断率较低,本组为57.89%。CT确诊率高,本组达94.74%,但其不能显示主动脉反流,对受累分支及夹层入出口可能显示不清[3]。本组1例行主动脉造影后确诊,惟检查费用较多、技术要求高,所以应用尚少。总之影像学检查方法各有优缺点,需视具体情况而定。

AD的首要目标是稳定夹层,防止继续扩展和夹层破裂。积极的内科治疗:及早诊断和正确的药物治疗仍然是抢救急性主动脉夹层的基石,为争取进行外科手术或者介入进行覆膜血管内支架置入赢得时间和机会。控制血压、抑制心肌收缩力、镇痛是AD内科治疗的关键。AD患者如有高血压必需降压,正常血压降压也是有益的,使收缩期血压降至100～110 mmHg或维持心、脑、肾等器官合适灌注所需的最低血压水平。胸痛剧烈者可加重高血压及心动过速,应迅速使之缓解,可应用吗啡控制。急性期应用静脉泵入硝普钠、拉贝洛尔快速降压,或以较大剂量β受体阻滞剂口服代替拉贝洛尔静脉泵入,根据血压、心率调整剂量,使心率维持在60～70次/min,血压降至100～110/60～70 mmHg;慢性期也可用钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂。本组住院期间A型病死率达42.86%,较B型病死率42.86%明显增加(P<0.05),提示急性期药物治疗A型较B型效果差,病死率高,应选择介入治疗或手术治疗。随访期间A型、B型病死率无显著差异(P>0.05),提示A型、B型长期预后均不佳,病死率仍较高。影响长期预后的因素有年龄、早期并发症的严重程度、血压控制是否平稳等。Eijun等[4]认为B型AD假腔内血流是导致动脉瘤不断扩大的重要因素。故长期稳定血压、减弱左室收缩力应贯穿AD治疗的始终。随诊是非常必要的,可以及时发现夹层的进展程度,有利于早期诊治,提高生存率。

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[2]Klaus K,Tim O,Rolf S,et al.Evolving strategies for treatment of acute aortic dissection type A[J].Circulation,2004,110:II-243

[3]Robert G,Hayter,B,James T,et al.Suspected Aortic Dissection and Other Aortic Disorders:Multi Detector Row CT in 373 Cases in the Emergency Setting[J].Emergency Radiology,2006,238:841.

[4]Eijun S,Ichiro S,Kuniaki H,et al.Growth Rate of Aortic Diameter in Patients With Type B Aortic Dissection During the Chronic Phase[J].Circulation,2004,110:II 256.

[5]Robinson PN,Booms P.The molecular pathogenesis of the M arfan syndrome[J].Cell Mol Life Sci,2001,58(11):1698.