(承德市中心医院，河北承德067000)

随着高嘌呤、高蛋白饮食的增加，我国高尿酸血症(HU)患病率逐年增高。血清尿酸(UA)浓度升高与高血压、冠心病、周围血管病变和脑卒中发病及预后均存在一定关系［1］，但UA升高是否是脑卒中独立危险因素(IRF)或是否具有神经保护作用尚存争议［2］。本文就血清UA水平与脑卒中关系作一综述。

1 UA与脑卒中发生

1.1 流行病学 ARIC研究(纳入13 413例对象，随访12.6 a)校正年龄、性别、种族和教育等因素后，UA和缺血性脑卒中呈独立正相关［3］，但上述相关性仅见于未应用利尿剂者，对可能的混杂因素进行调整后提示正相关度明显减低，并不能确定UA是脑卒中IRF。对糖尿病患者随访证实UA水平升高(＞295 μmol/L)是脑卒中强有力的预测因素［4］;Kim等［5］对16个前瞻性队列研究(纳入238 449例研究对象)行荟萃分析发现，成人HU与脑卒中的发病率与病死率轻度升高有关。

1.2 发病机制 HU导致脑卒中机制尚未完全明确，HU可能促进了脑梗死易患因素的发生，参与脑梗死发病机制的多个环节:UA增高导致血管炎症反应，损伤血管内皮，抑制内皮依赖性血管舒张反应;促使氧自由基产生，促进脂质过氧化，促进动脉粥样硬化斑块形成，导致脑血管病发生。①高血压:随血压升高，肾血流量减少，排泄UA能力下降，尿酸盐重吸收增加;高血压引起肾小动脉硬化和局部组织缺氧，乳酸生成增多，在应用或不应用氢氯噻嗪等利尿剂的情况下均抑制UA排泄，造成血清中UA潴留;另外，高血压可引起微血管病变，使局部组织缺氧，且乳酸生成增多，竞争性抑制UA排泄。……