李 苓 王学春

(1.泰山医学院，山东 泰安 271016；2.滕州市中心人民医院，山东 滕州 277500)

近年来，消化道肿瘤发病率呈上升趋势，严重危害了人类的生存健康，其防治显得尤为重要。消化道肿瘤的发生发展是一涉及多步骤、多因素、多基因改变和多阶段致病的复杂过程。正常情况下消化道粘膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡维护机体不发病，而其平衡的维持则有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。AIB1基因又称SRC-3，其编码的蛋白是一种类固醇激素受体的转录辅激活因子，为细胞核激素受体共激活剂P160家族的成员之一，被定义为一新的原癌基因[1]。有研究表明AIB1的过度表达可能会通过影响许多重要的信号通路而启动或抑制肿瘤的发生，现已证实AIB1与乳腺癌、卵巢癌、肝癌、胃癌、肠癌等多种人类恶性肿瘤的发展进程密切相关，已成为国内外研究的热点[2]。但AIB1基因确切的分子机制不十分清楚，其在肿瘤发生发展中的分子机制研究亦较少。以下就AIB1在消化道肿瘤中的表达情况及其作用机制做一综述。

1 AIB1促癌机制

AIB1主要通过雌激素受体途径及通过与多种转录因子相互作用在信号传导通路中发挥重要作用[3]。途径主要包括雌激素受体(ER)途径、信号传导通路中的丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)途径、磷脂酞肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K/AKT)途径、胰岛素样生长因子I(IGF-I)途径、c-Jun氨基末端激酶(JNK)途径。

在激素敏感的肿瘤中，如乳腺癌，子宫内膜癌，卵巢癌均发现了AIB1的表达异常，提示ER途径在肿瘤的癌变过程中发挥了重要作用[4]。……