多囊卵巢综合症和DNA氧化损伤的联系
2011-04-07周晓梅周燕妮
罕少疾病杂志 2011年3期
周晓梅 周燕妮
深圳市福田区妇幼保健医院,广东 深圳 250021
多囊卵巢综合征( Polycystic Ovarian Syndrome,PCOS)是一种复杂的,经常发生的,高度异质性的内分泌异常疾病,已经成为了绝经前妇女中不排卵性不孕的主要原因之一[1]。胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高雄激素血症是PCOS的两个关键的、互为恶性循环的环节。目前,PCOS的病因学还不明确,多数学者认为除了普遍的遗传因素外,PCOS还与胰岛素抵抗,肥胖,脂肪因子异常分泌,青春期发育亢进等方面有关,虽对PCOS的病因进行了大量研究,但确切发病机制仍不清楚。针对青春期PCOS患者成年后不育问题,持续无排卵导致的不孕症,目前的治疗措施主要是就内分泌代谢紊乱和不排卵等临床特征所采取的对症治疗,排卵率和妊娠率都不是很理想,给患者身体上、心理上、经济上带来了很大的困扰,因此深入探讨PCOS的发病机制是很有必要的。近年来,PCOS病因与基因组不稳定、DNA氧化应激损伤之间的联系逐渐受到人们的关注,累积的实验和临床资料表明PCOS患者氧化应激水平升高,并与胰岛素抵抗存在密切关系,据此推测PCOS的发病机制可能与氧化应激有关,很多疾病包括癌症都与自由基诱导的脂质过氧化和DNA损害有牵连。
1 氧化和抗氧化与PCOS
氧化和抗氧化平衡被认为是一重要因素参与许多疾病的发生、发展,甚至癌症的发生及发展。
1.1 红细胞丙二醛和谷胱甘肽与多囊卵巢Dincer Y等[2]在一项正常人组血清和PCOS组患者血清的研究中发现,PCOS妇女血浆脂质过氧化物比正常血清组要高,但差异没有达到显着水平。……
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